3.4. Кишечная непроходимость

3.4.1. Общие данные

Под кишечной непроходимостью мы понимаем нарушение пассажа в желудочно-кишечном тракте в силу механических или функционально-динамических причин с тяжелым влияни­ем на организм в целом.

Тяжесть клинической картины при кишечной непроходи­мости зависит от ее уровня, причины, продолжительности и проводимых лечебных мероприятий. Чем выше место заку­порки желудочно-кишечного тракта, тем сильнее отрицатель­ное воздействие этого процесса на организм. При лечении кишечной непроходимости особенно отчетливо проявляются результаты использования в практику современных достиже­ний патофизиологии. Летальность от кишечной непроходимо­сти, составлявшая до 1950 г. 30—40%, в последние годы со­кратилась до 10—20% (Ueberrnuth). В этом значительная заслуга принадлежит инфузионной терапии.

Несмотря на то что клиническая картина кишечной непроходимости не бывает однородной, а именно особенности кли­ники обусловлены характером и локализацией закупорки, общую патофизиологическую характеристику все-таки пред­ставить можно.

3.4.2. Патофизиологические данные (рис. 79)

Рис. 79. Порочный круг при кишечной непроходимости (по Hegemann, Vollmar).

При кишечной непроходимости постоянно нарушается обмен воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте. В верх­них отделах пищеварительного тракта многочисленные же­лезы, участвующие в пищеварении, выделяют секреты при поступлении пищи. В процессе пассажа они почти полностью реабсорбируются, особенно в дистальных отделах кишечника. Объем жидкости, участвующей в этом обмене, за 24 ч состав­ляет почти половину объема внеклеточного пространства или в 2—3 раза превышает объем плазмы (см. рис. 20). Вследствие нарушения пассажа по желудочно-кишечному тракту реабсорбционная способность кишечника понижается, так как отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Это нарушение тем более выражение, чем выше закупорка, так как в верхних отделах кишечника вырабаты­вается много секрета, а нижние отделы обладают наиболь­шей способностью к реабсорбции.

Далее задержка газов и секрета ведет к повышению давле­ния в просвете кишечника и вместе с тем к нарушению венозного кровотока, отеку стенки кишечника, застойной гиперемии, петехиальным кровоизлияниям, а также к нарушению реабсорбции в престенотическом участке кишечника.

Вследствие нарастающего дефицита жидкости в организме при дальнейшем развитии кишечной непроходимости насту­пает шок, вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный (см. раздел Шок 3.1).

Кроме того, непроходимость может осложниться развити­ем перитонита.

Хроническая закупорка кишечника, особенно верхнего от­дела тонкого кишечника, которая протекает с гипохлоремическим алкалозом, а также хронические формы закупорки нижних отделов кишечника могут создавать неблагоприят­ную предпосылку для оперативного вмешательства вследст­вие рецидивирующей рвоты, периодических поносов и нару­шения питания.

3.4.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс

Дегидратация вплоть до шока

Существенным следствием кишечной непроходимости являет­ся обеднение организма жидкостью вследствие перераспреде­ления жидкости и скопления ее в кишечнике (6—8 л; Reissigl), в кишечной стенке и перитонеальной брюшине (отек кишечной стенки 2—3 л; Reissigl), а также вследствие дальнейшей потери жидкости (перитонит от просачивания, рвота или истечение секрета желез, желудочно-кишечный зонд, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плаз­мы (например, гиперемия серозной оболочки). Значительное уменьшение количества жидкости приводит к «сморщива­нию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) вплоть до развития шока (см. выше).

В отличие от геморрагического шока, протекающего с гиповолемией и разведением крови, шок при кишечной не­проходимости характеризуется гемоконцентрацией. Гемоконцентрация обусловливает повышение вязкости крови, что оказывает более выраженное влияние на капиллярное кровообращение по сравнению с гемодилюцией при геморраги­ческом шоке. Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве изменяется состояние и вну­триклеточного пространства. По этой причине при кишечной непроходимости даже при небольшом уменьшении объема крови возникает клиническая картина шока такой тяжести, которой геморрагический шок достигает только при более значительном дефиците объема.

Потеря натрия

Организм теряет натрий преимущественно с секретами пищеварительных желез и вследствие перемещения натрия в клет­ки (трансминерализация). Напротив, выведение натрия с мо­чой незначительно (гиперальдостеронизм).

В соответствии с потерями развивается по существу изо­тоническая или гипертоническая дегидратация.

Потеря калия

При кишечной непроходимости развивается дефицит калия. Причины этого различны: стресс (гиперальдостеронизм; см. также Фазы шока), рвота и другие пути потери секретов (см. табл. 18) внутрь и во внешнюю среду (выведение), не­достаточное поступление, иногда метаболический алкалоз, обусловленный стрессом распад белков (уменьшение калий-связывающей способности), а также чрезмерное и исключи­тельное введение натрия.

Концентрация калия плазмы часто бывает на нижней гра­нице нормы, но в финале может повышаться вследствие боль­шого освобождения его из клеток, а также ограниченного выведения.

Необходимо помнить о следующей взаимосвязи: кишечная непроходимость ведет к дефициту калия, дефицит калия — к атонии кишечника, атония в свою очередь увеличивает дефицит калия. Считают, что дефицит калия нужно принимать во внимание при восстановлении деятельности ки­шечника, а особенно в периоде репарации. Кроме того, нуж­но помнить о повышенной чувствительности к препаратам наперстянки при дефиците калия в организме.

Нарушения кислотно-щелочного баланса

При кишечной непроходимости наблюдается как метаболиче­ский ацидоз, так и метаболический алкалоз в зависимости от того, какие патогенетические процессы стоят на первом плане. Потеря кислого желудочного сока (особенно при вы­сокой непроходимости с частой рвотой), а также внеклеточ­ная потеря калия могут вести к развитию метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз может быть обусловлен потерей гидрокарбоната (потеря секретов) или повышенным образо­ванием органических и неорганических кислот. Существова­ние ацидоза или алкалоза в каждом отдельном случае кли­нически установить невозможно. Необходимо исследовать параметры кислотно-щелочного состояния. Единых рекомендаций по проведению той или иной терапии без исходных данных предложить нельзя. Изменения в кислотно-щелочном статусе могут происходить под влиянием легочной вентиля­ции (высокое стояние диафрагмы, нарушения газообмена вследствие шока и др.).

Нарушения функции почек

На баланс кислот и щелочей, натрия и калия большое влия­ние оказывают почки ввиду их способности к регуляции об­мена веществ. При нарушении функции почек нужно счи­таться с рядом отягощающих моментов, которые могут усу­гублять неблагоприятное течение кишечной непроходимости. Речь идет особенно о предшествующем поражении почек, обусловленном шоком.

Уремия отрицательно влияет на желудочно-кишечный тракт, в результате чего возможны стойкая потеря аппетита, тошнота, кровотечения и т. п.

Энергетический баланс

Дефицит белка развивается вследствие повышенного распада белков в организме (обмен веществ при стрессе), воздержа­ния от еды и местной потери плазмы.

Токсины

Появление токсинов объясняется перитонитом от просачива­ния, а также декомпенсированным шоком. Кроме того, при шоке понижается дезинтоксикационная функция РЭС. Роль токсинов, специфичных для кишечной непроходимости, в на­стоящее время отрицается (Uebermuth).