Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ХАРТИГ В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное пи.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
5.49 Mб
Скачать

3.1.6.1. Основы лечения при различных видах шока

Компенсированный геморрагический шок

— Нормализация объема крови.

— Профилактика и терапия олигоанурии.

— В ряде случаев лечение нарушений кислотно-щелочного баланса.

Декомпенсированный геморрагический шок

— Нормализация объема крови (вначале низкомолекуляр­ным декстраном).

— Лечение олигоанурии.

— Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса.

— Применение сердечно-сосудистых средств.

— Обеспечение достаточной эффективной вентиляции.

Септический шок

— Нормализация объема крови (вначале низкомолекуляр­ным декстраном).

— Ликвидация септического очага.

— Лечение олигоанурии.

— Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса.

— Применение сердечно-сосудистых средств.

— Лечение нарушений свертывания крови.

— Антибиотики, -у-глобулин.

— Кортикосгероиды.

— Обеспечение достаточной эффективной вентиляции, при необходимости лечение отека легких.

Анафилактический шок

— Нормализация объема крови.

— Антигистаминные препараты.

— Кортикостеронды, особенно в комбинации с антигиетамин-ными препаратами (Biedermann).

— Лекарства вазопрессорного действия.

3.2. Перитонит

3.2.1. Общие замечания

Благодаря повышению качества лечения перитонита до опе­рации, во время операции и после нее летальность можно значительно уменьшить.

Считают, что прогноз острого диффузного перитонита в значительной мере зависит от своевременности и интенсив­ности терапии,

— от выбора времени и способа оперативного вмешательст­ва (лапаротомия с ликвидацией источника перитонита) и

— от компенсации патофизиологических нарушений, вызван­ных или непосредственно связанных с диффузным перитони­том '[Lindenschmidt, 1970].

3.2.2. Патофизиологические данные

Наиболее частой причиной перитонита является бактериаль­ная инфекция. Особая опасность инфицирования брюшной полости связана с большой поверхностью брюшины и ее вы­раженной способностью к экссудации и абсорбции. В зави­симости от вирулентности возбудителя и защитного потен­циала организма патологический процесс может быстро осложниться септическим шоком.

3.2.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс

Дегидратация вплоть до развития

(чаще септического) шока, сгущение крови.

Потеря жидкости часто достигает 4—9 л (Reisigl). Вследст­вие субсерозного роспалительного процесса брюшины и экс­судации в брюшную полость возникает значительный дефи­цит внеклеточной жидкости. Поверхность брюшины почти соответствует поверхности тела (2 м2). В результате толь­ко двухмиллиметрового отека подслизистой оболочки поте­ря жидкости может достигать почти 4 л.

Дефицит жидкости усугубляет паралич кишечника, а так­же рвота, лихорадка, воздержание от приема пищи и жид­кости.

Потеря жидкости часто ведет к развитию септического шо­ка,, вначале компенсированного, а позднее декомпенсирован-ного (см. также 3.1). Особенно четко выступают нарушения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов, токсинемия, внутрисосудистое свертывание крови с коагулопагией потребления и нарушения обмена веществ.

Потеря натрия

Причиной является недостаточное потребление, а также диф­фузия натрия в воспалительный очаг и в клетки (трансми­нерализация). Большей частью развивается изотоническая, но иногда и гипотоническая дегидратация, которой способст­вует освобождение эндогенной воды, образующейся в значи­тельном количестве (см. 1.4.1).

Потеря калия

К дефициту калия ведут гиперкортицизм, повышенный рас-в пад белка и грансминерализация. Этот дефицит калия может поддерживать послеоперационную атонию желудка и кишеч­ника и может быть обусловлен ею (порочный круг).

Потеря белка

Она возникает вследствие экссудации в воспаленные ткани и усиления катаболизма (при перитоните обмен веществ существенно повышается).

Нарушения кислотно-щелочного баланса

Метаболический ацидоз может возникать вследствие повы­шенного образования органических и неорганических кислот: Обмен веществ при голодании →кетоновые тела; шок→молочная кислота; расщепление белков→cерная кислота. Вследствие оттока кислого желудочного сока или рвоты может возникнуть метаболический алкалоз. Разобраться в этих нарушениях обмена можно только при помощи опреде­ления параметров кислотно-щелочного баланса. Введение буферных смесей вслепую мы считаем неприемлемым.

Дыхание

Кислородная недостаточность клеток, которая развивается при шоке, усугубляется респираторными нарушениями: гиповентиляцией, обусловленной болями, увеличением «мертвого пространства» из-за высокого стояния диафрагмы, атонии желудочно-кишечного тракта, базальных ателектазов, разви­тием внутрилегочных артериовенозных шунтов и пр. (см. 3.1.5). О влиянии нарушений кислотно-щелочного баланса сообщалось в 2.5.