3.1.3. Патогенез

В настоящее время наиболее тщательно исследованы нарушения при геморрагическом шоке. Эта форма шока неодно­кратно изучалась в экспериментах на животных, у которых можно регулировать кровопотерю, а также исследовать продолжительность и скорость развития шока (время до ретрансфузии, скорость выведения крови). Патогенез можно рассматривать на примере геморрагического шока.

Вагусная фаза (холодная кожа, гипотония, брадикардия)

Пульс в норме или замедлен (100—60 уд/мин), систоличе­ское артериальное давление менее 100 мм рт. ст. Эта форма кратковременна и наблюдается редко (особая форма).

Компенсированный шок (холодная кожа, нормальное артериальное давление, тахикардия, начинающийся шок, фаза I; рис. 72)

Рис. 72. Фаза I тече­ния шока по Ahnefeld и Allgower.

Признаки шока возникают лишь при внезапном уменьшении объема крови более чем на 20% (Ahnefeld, Franke).

Острое уменьшение объема крови вызывает симпатико-адренергическую реакцию.

— Существенное значение при этой реакции имеет суже­ние сосудов, обусловленное нейрогуморальными факторами. Ввиду неодинаковой симпатико-адренергической иннервации отделов сосудистой системы (особенно артерий) местная ре­акция оказывается различной, в связи с чем происходит ре­гионарное перераспределение крови [Messmer, 1967, 1968].

Кровообращение вначале нарушается в коже, органах брюшной полости (область кровоснабжения a. mesenterica superior), в почках, печени, но не в сердце и головном мозге (Schneider);

— депо (например, селезенка) опустошаются;

— сила и частота сердечных сокращений повышаются, вследствие чего происходит мобилизация крови из легких;

— вены суживаются;

— артериовенозные шунты, например, в брюшной полости и в легких, открываются.

Благодаря этой селективной вазоконстрикции (централи­зации) артериальное давление стабилизируется, что гаран­тирует достаточное обеспечение кровью сердца и мозга.

При острой кровопотере до 20—25%, а иногда до 30% объема крови компенсации можно достигнуть путем нейро-гуморальной регуляции, а также благодаря притоку ткане­вой жидкости из интерстициального пространства в сосуди­стое русло. Существенное значение имеют исходное состоя­ние, причина и интенсивность кровотечения (Moore). При этом интерстициальное пространство играет роль буфера для внутрисосудистого объема крови (исследования Shires с соавт.).

При недостаточном объеме крови из интерстициального пространства может уходить 20—30% воды. При предшест­вующей дегидратации эта важная компенсаторная возмож­ность бывает ограниченной, что необходимо учитывать при проведении терапии. Таким образом, компенсаторную возможность определяет исходное состояние внеклеточного про­странства. Дегидратация и дефицит натрия понижают толе­рантность к шоку (Moore).

Имеют значение и другие факторы риска: возраст, кон­ституция, а также сопутствующие заболевания сердца, лег­ких.

Симптоматика (рис. 73)

Рис. 73. Симптомы геморрагического шо­ка (фаза I, холодная кожа, нормальное ар­териальное давление, тахикардия).

Систолическое артериальное давление пока превышает 100 мм рт. ст., амплитуда несколько уменьшена, диастолическое давление иногда повышено, пульс 100—120 уд/мин; конечности холодны на ощупь, лицо бледное, олигурия.

Декомпенсированный шок (холодная кожа, гипотония, тахикардия, выраженный шок, фаза II; рис. 74)

Рис. 74. Фаза II шока, модификация по Ahnefeld и Allgower.

При продолжающейся кровопотере (30% объема крови и бо­лее) артериальное давление у больного падает ниже 100 мм рт. ст. (при уменьшении объема на 40—50% оно более не определяется; Reissigl); его амплитуда сужена, пульс 120—140 уд/мин. Обращают на себя внимание одышка, бледные холодные конечности, покрытая потом кожа, цианоз губ, не­достаточное наполнение вен, потемнение ногтевых лож, жаж­да, рвота, беспокойство, страх, олигурия/анурия.

Критическим является падение артериального давления ниже 100 мм, рт. ст. и учащение пульса выше 100 уд/мин (Reissigl, см. также индекс шока).

При уменьшении объема крови в таких пределах среднее давление падает настолько, что при нормальном или даже повышенном местном сопротивлении сосудистой стенки на­рушается снабжение кровью сердца и мозга. Это ведет к нарастающей кислородной недостаточности. Частота сердеч­ных сокращений увеличивается. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов без лечения ведет в конце концов к необратимым гипоксическим повреждениям («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», нарушения дея­тельности сердца и мозга). Возникает острая угроза жизни.

Новейшие исследования по шоку показывают, что эти гемодинамические нарушения в значительной степени усугуб­ляются и другими факторами (Ahnefeld, Franke). Особенно имеют значение нарушения:

— обмена веществ,

— микроциркуляции,

— свертывания крови.

Они взаимно влияют друг на друга, образуя circulus vi-tiosus. Гипоксия является основным патологическим факто­ром. При определенной тяжести, которая не всегда точно устанавливается по клиническим симптомам, эти изменения прогрессируют.

Изменения обмена веществ (см. также Обмен веществ, 3.8.2.1)

Выявляются изменения в белковом, углеводном и жировом обмене. Вследствие уменьшения перфузии тканей развива­ется кислородное голодание организма. Нарушения газооб­мена в легких (увеличение «мертвого» пространства, артерио-венозные шунты, внутрисосудистые нарушения свертывания, ателектазы) усугубляют этот дефицит кислорода.

Кислородное голодание является причиной вначале обра­тимых, а позднее необратимых повреждений органов и ак­тивизации других патогенетических механизмов. Шок стано­вится необратимым тогда, когда кислородная недостаточ­ность в организме в течение времени достигает 120 мл/кг массы тела [Guyton, 1961].

По мере нарастания кислородного голодания сокращается конечное расщепление сахаров путем цитратного цикла. При этом накапливается пировиноградная кислота, которая при дефиците кислорода быстро превращается в молочную кис­лоту. Правда, благодаря блокированию микроциркуляции продукты метаболического ацидоза полностью не попадают в периферическую кровь. Эти изменения удается уловить только при помощи исследования тканевых проб и косвенно посредством определения кислых метаболитов, поступающих в кровь после нормализации микроциркуляции (феномен вымывания).

Далее происходит обеднение клеток фосфатами, богатыми энергией. При этом нарушаются все обменные процессы, про­текающие с потреблением энергии.

Из 1 молекулы глюкозы образуется при гликолизе только 2 молекулы АТФ, напротив, в цитратном цикле, 38 молекул, т. е. в 19 раз большее количество энергии (Stapees с соавт.). Следовало бы указать, что регуляция кислотно-щелочного баланса затрудняется, так как шок влияет на функцию по­чек и легких. При геморрагическом шоке происходит потеря пеществ, обладающих буферными свойствами.

Микроциркуляция

Микроциркуляция является связующим звеном между макро­циркуляцией и обменом веществ в клетках. Однако при шоке микроциркуляция в значительной степени зависит от макроциркуляции (сосудосуживающее влияние на пре- и постка­пиллярные сфинктеры, образование артериовенозных шун­тов). Это ведет к недостаточному обеспечению тканей кисло­родом и энергией, а также к уменьшенному тканевому дре­нажу (рис. 75, б в отличие от рис. 75, а, где представлена норма).

Рис. 75. Нарушения мик­роциркуляции (пояснения в тексте) (по Messmer, 1968).

Ацидотическое, токсическое и гипоксическое повреждение конечной части сосудистого русла приводит к его паралити­ческому расширению, повреждению мембран, вследствие ко­торого из капилляров выводится значительное количество альбуминов и воды (повышение гематокрита и вязкости крови). Этот процесс усугубляется тем, что прекапиллярные сфинктеры открываются раньше всего (рис. 75, в). Капилляр­ное русло может расшириться иногда на 100% и более. Та­кое скопление крови обозначается как «запруда». В сосудах брюшной полости оно особенно выражено [Messmer, 1967]. В связи с этим процессом меняются свойства крови (например, вязкость), что влияет на микроциркуляцию и соот­ветственно на перфузию тканей. Вследствие различных па­тологических процессов при шоке повышается вязкость крови. Например, причиной этого являются повышение ге­матокрита, потеря плазмы, особенно низкомолекулярного альбумина (приток в травмированные ткани, а также в об­ласти сосудистого стаза). Имеет также значение ускоренный катаболизм альбуминов при стрессе.

Исследования Gelin свидетельствуют о том, что наруше­нию микроциркуляции способствуют и другие факторы, кото­рые обозначаются как феномен Sludge. В капиллярном русле наблюдается агрегация тромбоцитов (белый феномен Slud­ge), а на более поздних стадиях шока и агрегация эритро­цитов (красный феномен Sludge).

Причиной этого, по-видимому, является замедление тока крови и изменение способности эритроцитов находиться во взвешенном состоянии. Агрегаты тромбоцитов вместе с кле­точным детритом и лейкоцитами достигают 40 мкм. Если в одном из органов замедляется кровоток, то агрегаты появля­ются в крови. Это ведет к обратимой микроэмболии, особенно сосудов легких. Феномен Sludge еще более усугубляет нарушение микроциркуляции и обмена. До 40% эритроцитов могут подвергаться обратимой агглютинации и исключаться в связи с этим из циркуляции (Buchborn).

Нарушения свертывания крови

Нарушения свертывания крови особенно выражены при сеп­тическом и ожоговом шоке. У больных выявляются гиперкоагулопатия, процессы внутрисосудистого свертывания (вплоть до некрозов, особенно в области коркового слоя почек и в гипофизе; Neuhoff). Они ведут к падению числа тромбоцитов, а также афибриногенемии, т. е. к развитию коагулопатии по­требления. Возникает последующее вторичное стимулирова­ние фибринолитического потенциала.

Прочие факторы

В развитии декомпенсированного шока играют роль различ­ные токсины. Они или возникают вследствие нарушенного, расщепления белков, или имеют бактериальное происхожде­ние.

При шоке необходимо считаться с общим повышением протеолитического потенциала, которое ведет к образованию значительного количества полипептидов (Lefer, Martin), на­пример каллидина и брадикинина. Эти кинины способствуют расширению сосудов, возбуждают гладкую мускулатуру и повышают проницаемость капилляров. Брадикинин и каллидин способствуют развитию симптомов шока. Наряду с этим имеет значение активация тканевых протеиназ (лизосомальных ферментов, например катепсина). Вследствие ишемии и других причин происходят разрыв лизосом и освобождение содержащихся в них тканевых протеиназ (Duve), особенно в области верхнего отдела тонкого кишечника [Messmer, 1968; Bitensky et al.]. При этом образуются кишечные ток­сины. Lefer, Martin находили при ишемии кишечника фак­тор, подавляющий деятельность сердца, химически относя­щийся к пептиду. Повышение протеолиза наблюдается также в поврежденных тканях (например, при ожогах).

Можно думать, что токсины влияют на ретикулоэндотелиальную систему, особенно печени и селезенки, антитоксиче­ская функция которых вследствие недостаточного кровообра­щения и образования артериовенозных шунтов понижена.

На объем кровотока в единицу времени влияет также ухуд­шение сердечной деятельности, обусловленное кислородной недостаточностью и токсическим воздействием, особенно при наличии предшествующего заболевания сгрдца, а также на­рушение структурных элементов центральной нервной систе­мы (сосудорасширяющее действие).

Нарушения газообмена (см. 3.1.4), функции почек или пе­чени, обусловленные шоком или предшествующими заболе­ваниями, возраст больного и другие факторы существенно влияют на течение, прогноз и летальность при шоке.