2.5.3. Дыхательный ацидоз

Дыхательным ацидозом называется состояние нарушения респираторного процесса, при котором происходит некомпен­сированное или частично компенсированное падение рН кро­ви. Продукция углекислоты превышает ее выделение через легкие. Значения рСО₂ повышены.

Причины (рис. 66)

Угнетение дыхательного центра Барбитураты, опиаты, острое тяжелое отравление алкоголем.

Рис. 66. Комплекс причин респиратор­ного ацидоза.

Сужение дыхательных, путей

Секрет, чужеродное тело, спазмы, аспирация.

Уменьшение дыхательной поверхности легких

Пневмония, фиброз легких, эмфизема, пневмоторакс, опу­холи, гемоторакс, отек легких, тяжелые повреждения тра­хеи.

Нарушение диффузии

Гиалиноз мембран.

Паралич дыхательной мускулатуры

Бульбарный паралич, дефицит калия.

Гиповентиляция

Обусловленная болью, в послеоперационном периоде.

Артериовенозный шунт (см. 3.1.3, 3.1 А)

Симптоматика (рис. 67)

На переднем плане — недостаточный газообмен. Наблюда­ются слабость, холодный пот, цианоз, беспокойство, кома. Су­щественны данные со стороны органов дыхания, полученные при физикальном и рентгенологическом исследованиях.

Рис. 67. Ведущие сим­птомы респираторного ацидоза.

Патофизиологические данные

Ударный объем повышается по мере падения значений рН, периферическое сопротивление уменьшается, артериальное давление не меняется. Давление в легочной артерии повы­шается, а сопротивление не меняется (Andersen с соавт.). Внутриклеточный калий замещается внеклеточным Н⁺; ба­ланс калия, а также хлорида натрия становится отрицатель­ным. Отдача кислорода тканям вследствие ацидоза облегча­ется.

При хроническом респираторном ацидозе значения рСО₂ длительно повышены. Дефицит кислорода возбуждает дыха­ние. Если таким больным давать кислород, то возможна остановка дыхания, так как возбуждение дыхательного цент­ра прекращается.

Процессы компенсации и регуляции (особенно хронического дыхательного ацидоза)

Пределы максимальной компенсации представлены на рис. 68.

— Почки: повышенная реабсорбция гидрокарбоната, уси­ленная отдача водородных ионов, потеря хлоридов. Гипохло-ридемия — характерный признак хронического дыхательного ацидоза;

— буферные процессы;

— компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9).

Компенсация хронического респираторного ацидоза про­должается несколько дней. Значения рН полностью не нор­мализуются. По мере нарастания респираторного ацидоза параллельно нарастает неполноценность компенсации (Brackett и соавт., Muller-Plathe, Meinekat).

Рис. 68. Диаграмма для определения острого (а) и хронического (б) дыхательного ацидоза [Brackett et al., 1965]. Если уровень концентрации бикарбоната лежит выше определительной ленты, имеет место чрезмерная компенсация или дополнительный метаболический алкалоз; если же он ни­же, значит, нарушение компенсировано еще не полностью или перекрывает­ся дополнительным метаболическим ацидозом.

Диагностика

Клинические данные указывают на нарушение газообмена.

Значения р_аСО₂ превышают 46 мм рт. ст. Значения рН понижены, при компенсации — наклонность к нормализации.

Стандартный гидрокарбонат в норме, при процессах компен­сации повышен (см. рис. 68).

Прочая лабораторная диагностика: определение парциаль­ного давления кислорода (р_аО₂) и процентного насыщения крови кислородом для выявления гипоксемии (глобальная недостаточность газообмена). Значение р_аСО₂ рассматривает­ся как наиболее чувствительный индикатор эффективности дыхания. р_аСO₂ при повышенных значениях рСО₂ бывает нор­мальным тогда, когда больные с альвеолярной гиповентиляцией получают обогащенный кислородом газ [Muller-Plathe, 1967].

Моча: кислая реакция (значения рН ниже 5,8), повышение титрационной кислотности и выведение аммиака [Muller-Plathe, 1967].

Терапия

На первом плане стоит улучшение вентиляции и газообмена:

— очищение дыхательных путей;

— устранение пневмоторакса, гемоторакса;

— лечение отека легких, пневмонии;

— интубация или искусственное дыхание. Более подробно см. пособия по анестезиологии.

Для симптоматического лечения дыхательного ацидоза под­ходит трометамол.

Помни, что при быстром выведении двуокиси углерода при компенсации дыхательного ацидоза повышается кон­центрация гидрокарбоната и может развиться метаболиче­ский алкалоз.