2.5.2. Метаболический алкалоз

Метаболическим алкалозом называется такое нарушение об­мена веществ, которое не компенсируется или частично ком­пенсируется повышением рН крови (алкалиемия). Есть избы­ток оснований. Концентрация гидрокарбоната плазмы превы­шает норму.

Причины (рис. 62)

Рис. 62. Комплекс причин метаболичес­кого алкалоза.

Потери водородных ионов (алкалоз вследствие потери)

Потеря кислого желудочного сока при рвоте (высокая кишечная непроходимость, пилоростеноз), истечение желу­дочного сока.

Состояния дефицита калия (гипокалиемический алкалоз)

Диуретики.

Чрезмерное введение гидрокарбоната (сложный алкалоз)

Употребление значительного количества гидрокарбоната натрия (гиперацидитас при язве двенадцатиперстной киш­ки).

Избыточное введение щелочей при метаболическом ацидо­зе (необходимо помнить, что в процессе успешного лече­ния диабетического ацидоза инсулином накопившиеся ке­тоновые тела расщепляются, вследствие чего ацидоз уменьшается. Это обстоятельство нужно учитывать при проведении ощелачивающей терапии и часто контролиро­вать дефицит оснований).

Введение солей органических кислот, например лактата, ацетата, цитрата. Эти кислотные радикалы сгорают при обмене веществ с использованием водородных ионов.

Задержка гидрокарбоната (ретенционный алкалоз)

вследствие гипонатриемии, например при панкреатите

Контракционный алкалоз

Повышение концентрации щелочей в крови вследствие по­тери воды и натрия.

Симптоматика (рис. 63)

Рис. 63. Ведущий симптом метаболи­ческого алкалоза.

Клиническая картина не имеет характерных особенностей (наблюдаются, например, апатия, слабость, метеоризм). Да­лее находят повышенные рефлексы и тетанию вследствие уменьшения количества ионизированного кальция (см. 2.3.1).

Патофизиологические данные

Алкалоз и дефицит калия тесно взаимосвязаны (рис. 64).

Рис. 64. Взаимосвязь между метабо­лическим алкалозом, дефицитом ка­лия и функцией желудочно-кишечно­го тракта.

При метаболическом алкалозе почки выделяют больше ка­лия. Дефицит калия является частым спутником метаболиче­ского алкалоза (обращайте внимание на аритмию и тахикар­дию у больных, получающих препараты наперстянки!).

При состояниях первичного дефицита калия водородные ионы диффундируют в клетки. Вследствие этого наряду с внеклеточным алкалозом развивается внутриклеточный аци­доз. Этот внутриклеточный ацидоз является причиной кислой реакции мочи при состояниях дефицита калия внепочечного происхождения, несмотря на имеющийся метаболический алкалоз («парадоксальная ацидурия»). Она усиливает алкалоз внеклеточного пространства (см. также 2.2.1). Одновремен­ное развитие метаболического алкалоза и дефицита калия особенно часто наблюдается при потере кислого желудочного сока, гиперфункции надпочечников, применении больших доз кортикостерокдов, после успешного лечения диабетиче­ского ацидоза, в стадии реконвалесценции после заболева­ний, сопровождающихся состоянием катаболического обмена веществ.

При метаболическом алкалозе отдача кислорода тканям затруднена. Это может привести к вторичному нарушению расщепления углелодов. Гиповентиляция, которая часто по­является при метаболическом алкалозе, способствует паде­нию кислородного напряжения в альвеолах.

Гиповентиляция способствует возникновению пневмонии.

Процессы компенсации и регуляции

Максимальные пределы компенсации рис. 65.

Рис. 65. Диаграмма для определения метаболиче­ского алкалоза (по Win­ters et al.). Если значе­ния рСО₂ находятся вы­ше определительной лен­ты, это указывает на од­новременно имеющийся респираторный ацидоз; если значения рСО₂ ни­же — на ненормальную стимуляцию дыхательно­го центра или на то, что метаболический алкалоз наблюдается в течение лишь нескольких часов.

— Почки: повышение выведения гидрокарбоната и калия (исключение: состояние тяжелого дефицита калия).

— Легкие: понижение вентиляции – повышение значений рСО₂.

— Буферные процессы.

— Компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9).

Диагностика

Анамнез

Например, рвота кислым желудочным содержимым (и поте­ря при этом желудочного сока)

Данные лабораторных исследований

Проба на избыток оснований положительна, общая ще­лочность повышена.

Стандартный гидрокарбонат повышен (выше 26 мэкв/л плазмы артериальной крови).

Значения рСО₂ при компенсаторных процессах повышены. Значения рН повышены, при компенсации — наклонность к нормализации.

Моча: значения рН 6,8—7,8. При экстраренальной потере калия моча кислая (парадоксальная ацидурия — индика­тор дефицита калия при алкалозе).

Терапия и дифференцированная терапия

Лечение необходимо проводить при избытке оснований бо­лее +5.

Применяются следующие препараты:

— раствор хлорида калия 1000 (1 м. = 7,46 г/дл);

— раствор хлорида натрия 1000 (1 м. = 5,84 г/дл);

— раствор гидрохлорида аргинина 1 м. (21,07 г/дл);

— соляная кислота 0,05—0,1 н. раствор.

Так как метаболический алкалоз, с одной стороны, усили­вает дефицит калия, а с другой — возникает при состояниях дефицита калия, целесообразно вводить хлорид калия (одна­ко необходимо помнить о максимальной дозе и противопока­заниях; см. 2.2.1). Хлорид натрия многие авторы вводить не рекомендуют (Lawin), особенно из-за его конкурентного действия по отношению к калию.

Хлорид натрия противопоказан при гипернатриемии (сер­дечная недостаточность, асцит и т. д.).

Гидрохлорид аргинина находит применение особенно тог­да, когда введение катионов калия и натрия нежелательно (например, гипернатриемия). Кроме того, гидрохлорид арги­нина применяется у больных с поражением печени.

Гидрохлорид аргинина нельзя применять при почечной недостаточности (образование мочевины).

В тяжелых случаях даже при печеночной и почечной недостаточности можно вводить 0,05—0,1 н. солевые растворы, правда, только в полую вену (через катетер, введенный в подключичную вену). В течение 24 ч вводят максимально 100 мэкв солевого раствора (1 л 0,1 н. раствора). Скорость введения: максимально 0,25 мэкв (2,5 мл 0,1 н. раствора)/кг массы тела в 1 ч; например, 15 мэкв (150 мл 0,1 н. раствора)/ч при массе тела 70 кг. Действие наступает очень быстро. От применения солевых растворов советуют воздерживаться, если нет возможности проводить достаточный лабораторный контроль.

Дополнительно можно вводить блокатор карбоангидразы — ацетозоламид.

Расчет дозы инфузионного раствора для компенсации ме­таболического алкалоза:

Избыток оснований Х кг массы тела Х 0,3=мл 1 м. корриги­рующего раствора.

Расчет соответствует таковому при метаболическом аци­дозе.

Вычисление по номограмме (см. приложение).

Метаболический алкалоз должен быть компенсирован в предоперационной периоде, так как во время операции воз­можно драматическое ухудшение состояния. Кроме того, в процессе лечения рекомендуется частый лабораторный конт­роль, особенно при применении солевых растворов (по воз­можности каждые 8—12 ч).