Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ХАРТИГ В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное пи.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
5.49 Mб
Скачать

1.5. Механизм регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса

Задача регулирующих процессов состоит в поддержании внутренних условий (гомеостаз) как предпосылки нормаль­ных физиологических процессов. Непосредственным объек­том регуляции является внеклеточная жидкость, конкретнее:

— концентрация ионов водорода (изотидрия);

— концентрация электролитов (изотония);

— общий состав электролитов (изоиония);

— объем внеклеточного пространства, точнее «физиоло­гически активный объем» внеклеточного пространства (изо-волемия). Компенсирующая система обоюдно связанных друг с другом регулирующих циклов стабилизирует гомео­стаз и контролирует выравнивание дефицита и избытка (рис. 23).

Рис. 23. Механизмы поддержания гомеостаза.

Регулирование будет достаточным тогда, когда не нару­шаются границы максимальной толерантности и обеспечи­ваются определенные минимальные потребности, а возмож­ности системы остаются неограниченными.

Механизм регуляции организма позволяет использовать обычную инфузионную терапию. Если в организм ввести подходящие растворы, то он благодаря интенсивной функциональной деятельности своего регулирующего механизма может восстановить нарушенное равновесие обмена ве­ществ.

Для поддержания гомеостаза в организме служат:

— регуляция центральной нервной системой, которая по­лучает информацию из периферических или центральных рецепторов об определенных величинах и осуществляет регу­ляцию либо по нервным путям, либо посредством гормонов

— периферическая регуляция (почки, легкие), которая сама может реагировать на появляющиеся отклонения (ав­торегуляция), но также получает управляющие импульсы от высшей центральной нервной регуляции;

— компенсаторные механизмы (например, буферные си­стемы), которые в состоянии компенсировать нарушения.

Важнейшее значение для поддержания гомеостаза имеют почки, чья деятельность в значительной мере определяет постоянство внутренней среды.

1.5.1. Механизм центральной нервной регуляции

К нему относятся:

— осмотическое регулирование,

— регуляция обмена;

— чувство жажды.

Осмотическое регулирование

Цикл осмотического регулирования (рис. 24) отвечает за концентрацию растворенных соединений (точнее, эффектив­ное осмотическое давление) в плазме.

Рецепторы: осмотические рецепторы гипоталамуса [Verney, 1946, 1947, 1948]. Они реагируют на осмотическое изменение концентраций между клетками и плазмой (вне­клеточным пространством).

Эффекторы: вазопрессин с соответствующим действи­ем на почки:

— при снижении эффективного осмотического давления плазмы освобождает меньшее количество вазопрессина →диурез;

— при повышении эффективного осмотического давления выделяет больше вазопрессина → антидиурез.

Рис. 24. Осморегуляция. АДГ — вазопрессин.

Рис. 25. Регуляция обмена (по Mertz). ГТ — гломерулотропин.

Регуляция обмена (рис. 25)

Механизмы

— Рецепторы растяжения:

в системе низкого давления: рефлекс Gauer—Henry (ле­вое предсердие), в системе высокого давления: барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты; увеличение объема → диурез; уменьшение объема → антидиурез.

— Альдостероновые механизмы:

Непрямая стимуляция инкреции альдостерона (механизм Thurau, см. 3.7.13):

снижение кровотока через почки, а также повышение кон­центрации натрия (или нагрузка натрием?) в верхних проксимальных канальцах (или количество реабсорбиро-ваиного натрия в области Macula densa?) стимулируют че­рез систему ренин — ангиотензин инкрецию альдостерона, а также суживают сосуды.

При повышении внутриканальцевой концентрации натрия уменьшается клубочковая фильтрация. Таким образом при­спосабливается клубочковая фильтрация к реаборбционной емкости канальцевого аппарата.

Прямая стимуляция инкреции альдостерона:

ангиотензин II, увеличение калия, снижение натрия, АКТГ.

Наряду с этими действуют и другие механизмы, которые неясны еще во всех деталях (Truniger).

Чувство жажды

Жажда возникает вследствие:

— повышения эффективного осмотического давления плазмы с последующим осушением клеток, приблизительно так же, как при введении 'Гипертонического раствора пова­ренной соли (морской воды) или потери воды, свободной от электролитов, например при лихорадке. При этом раздража­ются так называемые осмотические рецепторы гипоталаму­са (клеточная дегидратация этих рецепторов):

— быстрого уменьшения внеклеточного пространства, осо­бенно резкого уменьшения объема крови, например при кро­вотечениях, поносах и пр. (рис. 26).

Рис. 26. Возникновение чувства жажды.

Недостаток калия в клетках также должен вызывать жа­жду (Black, Black, Milne). Сухость слизистых оболочек рта и глотки имеет второстепенное значение. В конце концов чувство жажды приводит к состоянию напряжения стенок желудка.