- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
9.Патофизиология половых желез.
Женские: 1.Гипогонадизм-из-за недоразвития яичников(недоразвитие вторичных половых признаков и половых органов,атрофия молочных желез,мало волос на лобке) или их отсутствия(женский евнухоидизм-отсутствие вторичных половых признаков,детские половые органы,продолжительный рост трубчатых костей в длину,так как не закрываются зоны роста).Нарушение циклической работы яичников(аменорея),удлинение овариального цикла или отсутствие овуляции. 2.Гипергонадизм-редко так как гиперпродукция эстрогенов вызывает снижение продукции гонадотропинов передней долей гипофиза,сдерживающие секрецию гормонов яичниками.При опухоли из клеток гранулезы в период менопаузы(гиперфункция,гипертрофия эндометрия матки,маточные кровотечения).
Мужские: 1.Гипогонадизм-усли во внутриутробном периоде семенники плода не функционировали-у мальчиков формируются женские половые органы.При наличии тестостерона-мужские.Если нет семенников в детстве-евнухоидизм(детские половые органы,высокий рост,тонкие кости.Детский голос,плохой рост волос на лице и теле).Если кастрация у юноши-половые признаки разные(половые органы уменьшаются,голос нормальный,ухудшается оволосенение,кости тоньше,мускулатура слабее). Если кастрация у взрослого(нормальная сексуальная активность,проблемы с эрекцией,нет эякуляции.Если генетическая неспособность гипоталамуса секретировать тестостерон-ожирение,евнухоидизм. 2.Гипергонадизм- опухоль из интерстициальных клеток --Лейдига. У маленьких детей-быстрый рост мышц и костей,раннее закрытие зон роста- низкорослые.Быстрое развитие половых органов и вторичных признаков.Опухоли из герминативного эпителия-тератомы,продуцирующие женкие гормоны.-гинекомастия(большие молочные железы у мужчин).
10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
Полная недостаточность гипофиза(гипопитуитаризм).В основе-причины, приводящие к частичной или полной утрате функции передней и задней долей гипофиза.Бывает первичный(из-за отсутствия или разрушения секретирующих клеток гипофиза) и вторичный(дефицит стимулирующих влияний на секрецию гипофизарных гормонов, вызванных нарушением сосудистых или нервных связей с мозгом на уровне ножки гипофиза, гипоталамуса.).Недостаточная секреция гормонов аденогипофиза связана с отсутствием выделения рилизинг-гормонов, а задней доли - результат отсутствия синтеза и аксонального транспорта гормонов (окситоцина, вазопрессина) в переднем гипоталамусе.
Первичный-следствие ишемического некроза из-за спазма сосудов гипофиза в ответ на кровопотерю(кровотечение при родах-во время беременности отмечается увеличение размеров гипофиза из-за эстрогенов,чувствительности его сосудов к сосудосуживающим влияниям.Важное указание на развитие некроза гипофиза-отсутствие лактации в послеродовом периоде и восстановления менструального цикла).Частая причина гипопитуитаризма-опухоль гипофиза ,при которой нарушается функция передней доли гипофиза.У больных с гемохроматозом(отложении железа в гипофизе) -снижение половой функции,нарушение секреции гонадотропинов, кортикотропина.Применение ионизирующего излучения при лечении злокачественных заболеваний органов головы и шеи (рак носоглотки, опухоли мозга)-у детей задержка роста или полового созревания,у взрослых-гонадотропная недостаточность.При полном гипопитуитаризме-несахарный диабет или недостаточность надпочечников,нарушение секреции соматотропина,нарушается задержка в клетках аминокислот, солей Ca, Mg, P(атрофия тканей, кожи, выпадение волос, уменьшение размеров внутренних органов,кариес и выпадение зубов).Понижается сопротивляемость к инфекциям. Недостаток тиреотропина приводит к снижению содержания в крови гормонов щитовидной железы, что приводит к усилению атрофических изменений в тканях. Из-за недостатка этих гормонов-брадикардия, гипотермия, снижается память.Возникает депрессия, сонливость.Больные безразличны ко всему.Уменьшениевыработки кортикотропина приводит к снижению содержания глюкокортикоидов в крови-гипотония.Уменьшается образование жира из глюкозы,больные испытывают отвращение к пище,из-за комплексной гормональной недостаточности - резкое исхудание.Гипотония, гипотермия, гипогликемия, брадикардия приводят к выраженной адинамии(небольшая физическая нагрузка может вызвать значительное падение артериального давления).Уменьшение выработки гонадотропных гормонов приводит к исчезновению вторичных половых признаков, аплазии полового аппарата, импотенции у мужчин и нарушению менструального цикла у женщин. Если в дальнейшем в патологический процесс вовлекается гипоталамус и задний гипофиз, то присоединяются симптомы несахарного диабета.
Нарушение функции заднего отдела гипофиза.Недостаточность выработки вазопрессина (несахарный диабет).Недостаточность секреции вазопрессина возникает из-за:1.поражения соответствующих гипоталамических ядер (травма, нарушение кровообращения) 2.нарушения транспорта гормона по аксонам в нейрогипофиз( кровоизлияния) 3.разрушения нейрогипофиза.
Фазы несахарного диабета:1.после операции на гипофизе или гипоталамусе(1-2-ой день)-полиурия.Связана с дефицитом вазопрессина(из-за транзиторного паралича нейросекреторной функции в ответ на повреждение) 2.олигурия(через 4-5 дней).Из-за дегенерации клеток в кровь попадают большое
количество гормона из депо 3.постоянная полиурия(через 4-5 дней).Из-за стойкой утраты функции нейросекреторных клеток переднего гипоталамуса.Суточное количество мочи доходит до 10 л и больше.Относительная плотность мочи очень низкая (1002-1003) и не меняется в течение суток. Постоянное ощущение жажды, сухость во рту и мучительное чувство внутреннего жара,больные много и часто пьют. При ограничении поступления жидкости возникает клеточная дегидратация.
Синдром неадекватной продукции вазопрессина.из-за патологии нейрогипофиза или эктопическая(онкологические заболевания-мелкоклеточные бронхогенные карциномы.Гиперпродукция вазопрессина ведет к задержке воды с развитием положительного водного баланса, проявляющемся нарастанием массы тела. Из-за равномерного распределения жидкости в организме выраженных отеков не возникает.Гиперволемия,тормозится секреция альдостерона и увеличивается секреция предсердного натрийуретического фактора(потеря натрия с мочой и развитие гипонатриемии).Возможно появление симптомов водной интоксикации(натрия в плазме ниже 120 ммоль/л).