- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
3.4.Патофизиология почек.
1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
Причины уменьшения клубочковой фильтрации:1.Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков (шок, коллапс)-онкотическое давление крови,удерживает плазму в сосуде,гидростатическое-способствующет ее выходу. 2.Увеличение онкотического давления в сосудах(сгущение крови при обезвоживании). 3. Нарушение оттока мочи(закупорка мочеточника камнем). 4.Уменьшение поля фильтрации,т.е.уменьшение количества клубочков(гибель при воспалении почек).В крови накапливаються вредные азотсодержащие продукты обмена веществ. Возникает азотемия. Снижение клубочковой фильтрации при неповрежденном канальцевом аппарате может приводить к уменьшению выделения вторичной мочи, т.к. реабсорбция идет из меньшего количества первичной мочи, но с прежней силой-олигурия,либо полное отсутствие – анурия.
Причины увеличения клубочковой фильтрации:1. Повышение эффективного фильтрационного давления( а) спазм выносящей артериолы под влиянием катехоламинов, ПГ,ангтотензина II. б) расширение приносящей артериолы под влиянием кининов). 2. Снижение онкотического давления крови (голодание, печеночная недостаточность).Увеличение клубочковой фильтрации приводит к появлению полиурии.
Изменение канальцевой реабсорбции,не ведущее к нарушению концентрационной функции почек: а) Повреждение эпителия проксимального канальца(проксимальный извитой каналец предназначен для возврата из первичной мочи жизненно необходимых составных элементов - белка, глюкозы, аминокислот, электролитов.Т.к. эпителий этого отдела свободно пропускает воду в интерстиций, то вода в эквивалентном количестве пассивно всасывается вслед за реабсорбцией необходимых компонентов.Это приводит к тому, что в просвете канальца движется изотоническая жидкость. Нарушение всасывания электролитов и воды ведет к тому, что нагрузка падает на неповрежденные дистальные отделы нефрона, которые не справляются с поступающим объемом. Возникает полиурия. б) Повышение осмотической концентрации первичной мочи.Это ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды-при ХПН в азотемическую стадию за счет выведения азотистых шлаков,при сахарном диабете, когда большое количество глюкозы в первичной моче препятствует реабсорбции воды в канальцах, при назначении осмотических диуретиков типа манитола. Возникающая при этом полиурия называется осмотическим диурезом, а моча– гиперстенурия.
Изменение канальцевой реабсорбции,ведущее к нарушению концентрационной функции почек: а) Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек(в мозговом слое высокое осмотическое давление за счет усиленного извлечения NaCl из содержимого восходящего колена петли Генле.Для воды эта часть петли Генле непроницаема. Высокое осмотическое давление в мозговом слое обеспечивает переход воды из нисходящего колена петли Генле в интерстиций и концентрирование мочи в этой части петли Генле,поэтому в восходящее колено моча поступает максимально концентрированной.В дистальный отдел нефрона жидкость поступает гипотоничная, т.к. NaCl активно всасывается в восход, части петли Генле. б) Увеличение скорости движения мочи по канальцамиз-за увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется с таким объемом работы.Плотность мочи приближается к плотности клубочкового фильтрата (без белка и сахара)-изостенурия.Это показатель неспособности почки концентрировать и разводить мочу,т.е.почка утратила способность регулировать водный обмен.В этом случае говорят о почечной недостаточности.