- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
Основной регулятор секреторной активности паратиреоидных клеток и синтеза паратиреоидного гормона - концентрация ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.Низкая концентрация Са+2 вызывает секрецию и синтез гормона, а высокая - ингибирует.При высоких концентрациях кальция в крови небольшая постоянная секреция ПТГ сохраняется из-за стимулирующего действия катехоламинов на бета-адренорецепторы, поэтому их блокада приводит к развитию гипокальциемии.При нарушении экскреции фосфата почками наблюдается вторичная стимуляция паращитовидных желез, приводящая к их гипертрофии и гиперплазии.Основное место действия ПТГ-почки(стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах и ингибирует реабсорбцию РО42- в проксимальных и дистальных отделах канальца) и костная ткань(мобилизации кальция из костей).ПТГ в почках стимулирует выработку менее активной формы витамина Д3,которая стимулирует всасывание кальция в кишечнике и способствует повышению его содержания в крови.Действие ПТГ на кость приводит к мобилизации кальция и переходу его в жидкие среды организма.
Первичный гиперпаратиреоз вызван аденомой околощитовидных желез(гиперкальциемический) и вторичный-гиперплазия связана с вторичной гиперпродукцией ПТГ из-за гипокальциемии,компенсирующей потерю кальция из организма(при нефропатиях,когда почки утрачивают способность реабсорбировать кальций или утрачивают способность образовывать активную форму витамина Д3-при ХПН)-нормокальциемический.При первичном-длительно повышенный уровень кальция в клубочковом фильтрате способствует образованию почечных камней и развитию нефрокальциноза-полиурия и присоединение инфекции.Отложение кальция в поджелудочной железе-симптомы острого панкреатита.Мобилизация кальция из костей приводит к их деминерализации и патологическим переломам, к возникновению костных кист,опухолевых накоплений остеокластов-гиперпаратиреоидная остеодистрофия.Лечение первичных гиперпаратиреозов хирургическое - удаление аденомы.После удаления аденомы больной находится под угрозой гипокальциемического тетанического криза, т.к. оставшиеся паратиреоидные клетки заторможены по механизму обратной связи предшествующей гиперкальциемией и требуется много времени для восстановления их функции.
Гипопаратиреоз.связан с аутоиммунным процессом или с удалением паращитовидной железы при операциях на щитовидной железе по поводу тиреотоксикоза.Тетания-тонически-клонические судороги мышц возникают при понижении содержания кальция до 8 %. У детей генерализация судорог может может вызвать ларингоспазм и смерть.Усиление возбудимости скелетной мускулатуры и развитие судорог происходит из-за изменений в нервно-мышечных синапсах, снижения содержания ионизированного кальция и относительного увеличения натрия.В условиях алкалоза связь ионов кальция с альбумином увеличивается и содержание ионизированного кальция снижается, поэтому факторы, способствующие развитию алкалоза (гипервентиляция при боли, рвота) провоцирует возникновение судорог.