2. Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)

2.1. Местные нарушения кровообращения.

1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.

Артериальная гиперемия-увеличение количества крови, протекающей через переферическое и (или) микроциркулярное русло вследствии дилятации приводящих артерий и артериол. Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: нейротоническая – активация нервов вазодилятаторов (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – только в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артерио-венозных шунтов – для обмена теплом, а не трофика кожи), пример - краска стыда и гнева; нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса нервов вазодилятаторов (перерезка вазоконстрикторных нервов – шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров), «знаки молнии» - по сосудам имеют такой механизм развития; миопаралитическая (по сути – нутритивная, увеличение числа рабочих капилляров)– действие метаболитов, К⁺ и аденозина внеклеточного, гиперкапния и снижение рН (частая форма – гиперемия после ишемии - реперфузионная при физиологической рабочей гиперемии); в ЖКТ – важны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивный интестинальный пептид (из нервных окончаний)- в сосудах малого таза и толстом кишечнике; Также паралитический механизм вызывают гистамин и дофамин; Дермографизм (!) также носит миопаралитический механизм т.к. воспроизводится при анестизии и денервации; пощечина также пример паралитической гиперемии.

2.Венозная и смешанная гиперемия. Причины и механизмы развития, признаки, значение для организма. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах.Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышение проницаемости . стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии застойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).

3.Ишимия.Причины и механизмы развития, признаки, значение для организма.Коллатеральное кровообращение. ИШЕМИЯ: состояние уменьшения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии. Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки). ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количество), относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС).

4.Тромбообразование и эмболия. Виды эмболии и последствия для организма. ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Виды тромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный). Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и: ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. Классификая: ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни), микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕ: тромбоэмболии (чаще всего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы). ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Большого круга (из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности). 2. Малого круга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца). 3. Воротной вены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к к отеку кишечника. Ретроградная эмболия: в венах нижней части тела. Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовом незаращенном протоке. Эмболия лимфатической системы: метастазы, филляриоз. 5.Стаз. Причины и механизмы развития. СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойный стаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.