- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
Этиология: наследственный фактор(наследственное нарушение функции калий-натриевых насосов и кальциевых каналов мембран клеток-частичная деполяризация клеток,увеличение тока кальция по потенциал зависимым каналам внутрь). Благодаря регуляторному механизму клеток увеличение внеклеточного кальция вызывает уменьшение проницаемости клеточной мембраны для кальция и других ионов. Поэтому прием 0,8 – 1,0 г/сутки кальция дает гипотензивный эффект. Повышение концентрации кальция в цитоплазме мышечных клеток активирует сократительный аппарат,тонус сосудов и кардиомиоцитов.При повышенной концентрации кальция в симпатических нейронах его пороговая концентрация, необходимая для выброса норадреналина в синапсе, достигается при более низком уровне возбуждения. А снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями из области синапса,что увеличивает время действия норадреналина на сосуды, сердце, почки.Возникает сужение артериол(в том числе и приводящих почечных клубочков,что усиливает выход ренина).Усиление стимулирования бета-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата увеличивает секрецию ренина.Благодаря снижению поляризации клеточных мембран, увеличивается чувствительность к прессорному действию вазопрессина.Благодаря регуляторным механизмам против повышения уровня АД, человек, имеющий наследственную предрасположенность,не заболевает гипертонической болезнью, если на него не действуют внешние факторы, повышающие уровень артериального давления.
Факторы,повышающие АД:стрессы,избыточное потребление с пищей поваренной соли,ожирение,злоупотребление алкоголем(алкоголь вызывает гиперсекрецию надпочечников и увеличивает вхождение кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты,увеличивается синтез тромбоксана, уменьшается синтез простациклинов).
При частых и длительных повышениях артериального давления оно постепенно фиксируется на высоком уровне из-за:гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры артериол и мелких артерий.Адаптации и атеросклеротических повреждений баро-рецепторов аорто-каротидной зоны.Постепенного изнашивания противогипертензивных функций с преобладанием прессорных систем и ренин-альдостеронового механизма(задержка натрия в организме, усиленное поступлению его в клетки и выведение калия).Склероза,гиалиноза почечных сосудов(ренин-альдостероновая система включается постоянно,гипертензия приобретает злокачественное течение).
Лечение: гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов, альфа и бета-адреноблокаторами, препаратами, удаляющими избыток натрия, транквилизаторов, средств, обладающих седативным действием.
3.6.Патофизиология эндокринной системы.
1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
Все эндокринные органы подчинены в своей деятельности ЦНС-координирующий и управляющий центр-гипоталамус. Его первичное поражение лежит в основе таких заболеваний как несахарное мочеизнурение, центрогенное ожирение, ряд нарушений роста, полового созревания.В нем происходит трансформация нервных импульсов, получаемых от других отделов нервной системы в химические сигналы, которые в виде нейрогормонов (полипептидной природы), секретируемых в его ядрах, различными путями доходят до соответствующих эффекторных органов.Часть этих нейрогормонов доставляется с током портальной крови к клеткам переднего гипофиза.Либерины активируют секрецию соответствующих аденогипофизарных клеток,статины-угнетают. Повреждение пептидэргических нейронов гипоталамуса или изменение соотношения содержания в нем нейромедиаторов( дофамина, норадреналина, серотонина)отражается на уровне секреции нейрогормонов и,влияет на секрецию тропных гормонов гипофиза,что изменяет уровень секреции гормонов в соответствующих периферических железах(снижение активности дофаминэргических рецепторов в подбугорье приводит к увеличению секреции в ядрах гипоталамуса кортиколиберина. В ответ на это из гипофиза в кровь поступает большое кол-во кортикотропина (АКТГ), который стимулирует пучковую зону коры надпочечников и у больного появляются симптомы гиперфункции коры надпочечников).
Механизм обратной связи-избыток гормона в крови тормозит, а недостаток-стимулирует секрецию этого гормона.Три зоны приложения периферических гормонов: гипоталамус, гипофиз и периферическая железа - производитель этих гормонов(при наличии опухоли в одном из надпочечников, глюкостероме,повышается концентрация глюкокортикоидов в крови-возникает атрофия клеток аденогипофиза, вырабатывающих кортикотропин (АКТГ) и клеток пучковой зоны здорового надпочечника. После хирургического удаления опухоли у больного может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность, т.к. атрофированные клетки гипофиза перестали вырабатывать кортикотропин и исчез стимул для выделения глюкокортикоидов оставшимся надпочечником). Подобная ситуация может возникнуть при лечебном применении гормональных препаратов, длительное применение которых может вызвать атрофию железы,а отмена-острую эндокринную недостаточность.Функциональная активность гипофизнезависимых желез (поджелудочная,паращитовидные железы,гломерулярная зона коры надпочечников)регулируется по принципу обратной связи, под влиянием ингредиентов крови,регулируемых гормонами этих желез (гипергликемия стимулирует, а гипогликемия снижает секрецию инсулина). Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведет к изменению их секреторной активности.