- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
Атеросклероз коронарных артерий:сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, становятся более плотными, на них образуются атеросклеротические бляшки,которые мешают сосудам расширяться;выбухают в просвет сосуда и вызывают образование рубцов, уменьшая приток крови к миокарду;изъязвление атеросклеротической бляшки может вызвать отрыв ее частиц(микроэмболия сосудов);на месте образования бляшки возникают спазмы, образуются тромбы;полная обтурация(через 20 минут после закупорки-необратимые изменения в сердце).
Факторы,способствующие ИБС:курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия,психо-эмоциональные стрессы, наследственная предрасположенность.Сахарный диабет с ожирением.
10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
Ишемия:через несколько секунд прекращается митохондриальное окислительное фосфорилирование и синтез АТФ-включение механизмов воспроизводства АТФ за счет распада гликогена, креатинфосфата и включения анаэробного гликолиза, скорость которого возрастает.Активируется производство лактата.Если сокращения миокарда сохраняются, то через несколько минут запасы креатинфосфата исчезают и основным источником синтеза АТФ становится малоэффективный гликолиз,который не в состоянии предотвратить сокращение запасов макроэргов и креатинфосфата.Через 15 минут исчезает 65 % АТФ.АДФ превращается в АМФ(стимулятор гликолиза) и аденозин,который покидает клетки и на эндотелии сосудов дезаминируется до инозина, распадающегося до ксантина и гипоксантина.Клетки необратимо теряют свой энергетический резерв,что приводит к снижению эффективности работы Са-АТФаз саркоплазматического ретикулюма и накоплению ионов кальция в саркоплазме.Сокращения миофибрилл не происходит, так как быстрое внутриклеточное закисление уменьшает сродство тропонина к кальцию и приводит к блокаде каналов кальциевого входа,способствуя развитию сердечной недостаточности.Если через 15 минут полной ишемии начинается реперфузия сердца, то функция и ультраструктура клеток может восстановиться полностью.
Реперфузия:если через 40 минут полной ишемии происходит необратимое повреждение сердца,то реперфузия вызывает усугубление повреждения(реперфузионное повреждение).Возникновение связано с тем,что если через 15 минут восстановления кровотока не происходит,в клетках накапливается лактат,ионы водорода,продолжается закисление внутриклеточной среды.В кардиомиоцитах повышается концентрации ионов кальция,развивается вторая фаза ишемии, вызывающая необратимые изменения структуры сарколеммы,уменьшение проводимости нексусов,возникновение нарушений ритма сердца.
Необратимость изменений при реперфузии связана:1.С активацией фосфолипаз и накоплением лизофосфоглицеридов в очаге ишемии,что повреждает сарколемму. 2.Приток кислорода,лейкоцитов и моноцитов,которые инфильтрируют ткань миокарда и высвобождают активные формы кислорода,приводит к образованию свободных радикалов и токсичных липоперекисей,чтоповреждает мембраны клетки и ферменты.Повышается электрическая нестабильность сердца, что приводит к фибриляции желудочков. 3.Из-за активации протеаз разрушается цитоскелет, связывающий сарколемму с миофибриллами.При реперфузии происходит вымывание ионов водорода, увеличивается сродство тропонина к кальцию, миофибриллы укорачиваются,что может механически разрушить мембрану, которая повреждена или хрупкая из-за гипоксии. 4.При ишемии повышается осмотическое давление внутри клеток,накопление натрия и потеря калия.При последующей реперфузиипроисходит приток воды и набухание клеток-полное разрушение клеточной мембраны. 5. Повреждение эндотелия мелких сосудов при ишемии,агрегация тромбоцитов,образованию микротромбов.