- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
Недостаточности левой половины сердца-при ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга(застой) и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях.Легкие становятся полнокровными, ригидными,что приводит к мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе-сердечная астма, горизонтальном положении тела).У многих больных включается рефлекс Китаева(в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких).Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и формированию на пути кровотока барьера,уменьшающего опасность развития отека легких, но: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается минутный объем крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек-его концентрическая гипертрофия, а в последующем недостаточность правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует облегчение из-за уменьшения одышки.
Недостаточность правых отделов сердца-застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.Из-за снижения сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация ренин-альдостероновая система приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что неблагоприятно для миокарда.Из-за артериальной гиповолемии и уменьшения минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление-вены вздуваются,происходит увеличение размеров печени,появляется цианоз,отеки,водянка. В результате возникающей артериальной гиповолемии происходит задержка электролитов и воды, что еще больше способствует развитию отеков.В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.Потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений,снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение гипертрофированного левого отдела сердца.
..
8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
если нет органического уменьшения просвета сосудов.
Гипоксии связана:1.с некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.Из-за действия на сердце катехоламинов(адреналина, норадреналина)увеличивается кровоснабжение миокарда,расширяются коронарные артерии(этому способствует накопление продуктов обмена-аденозина,обладающего сосудорасширяющим действием,повышение давления в аорте,увеличение минутного объема).Но и увеличивается потребность в кислороде,т.к.вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление,тахикардия(укорочение диастолы),повреждают клеточные мембраны. 2.уменьшением доставки кислорода к миокарду из-за спазма коронарных артерий,уменьшения притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов при нарушении реологических свойств крови.Из-за уменьшения кровоснабжения сердца вследствие уменьшения минутного объема при острой сосудистой недостатточности,уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах при шоке, коллапсе.