- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
3.5.Патофизиология кровообращения.
1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
ПОРОКИ СЕРДЦА – это стойкие дефекты в строении сердца, которые могут нарушить его функцию:врожденные(дефект или отсутствие межпредсердных или межжелудочковых перегородок,неправильное расположение сосудов, отходящих от сердца)сужение этих сосудов,недостаточность створок клапанов или сужение клапанных отверстий.Комбинированные(в пределах одного клапана) и сочетанные.Приобретенные возникают из-за ревматических, септических, сифилитических, атеросклеротических заболеваний-поражается клапанный аппарат сердца.Пороки могут быть органическими(недостаточность створок клапана из-за их склероза, сморщивания или провисания,либо стеноз,то есть сужения клапанного отверстия из-за сращивания створок клапанов) и функциональными(в области атриовентрикулярных отверстий в форме клапанной недостаточности из-за растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки прикрыть его не могут-относительная клапанная недостаточность,либо из-за уменьшения тонуса папиллярных мышц-створки клапана начинают провисать в предсердие, пропуская туда кровь).
Срочные кардиальные механизмы: брадикардия возникает при усилении вагусных и уменьшении симпатических влияний на сердце. Тахикардия возникает из-за усиления симпатических и ослабления вагусных влияний на сердце. Тахикардию вызывают адреналин, норадреналин, гормоны щитовидной железы, притекающие к сердцу с кровью,увеличение растяжения кровью предсердий и силы сердечных сокращений.Увеличение силы сокращений связано с растяжением миокардиальных волокон-закон Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются).Сила сердечных сокращений увеличивается при нарастании сопротивления изгнанию(при сужении клапанных отверстий),под влиянием гормонов щитовидной железы, адреналина, норадреналина.Чем сильнее сопротивление изгнанию, тем больше сила сокращений.При увеличение частоты и силы сердечных сокращений увеличивается сила и скорость систолы,а также скорость диастолического расслабления миокарда. Ударный объем (выброс) сердца нарастает при увеличении притока крови к сердцу.
2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
Первая стадия - формирования гипертрофии. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается(при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови-часть ее возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей).Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода и большими энергозатратами(напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород).Если нагрузка на миокард увеличивается резко,то может развиваться сердечная недостаточность(аварийная фаза).При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда(увеличению синтеза белков митохондрий,которые являются генераторами энергии,усиливается синтез сократительных белков (актина и миозина)). За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза.При нормализации функции сердца(при оперативном устранении порока) интенсивность функционирования структур снизится,гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию,но медленнее.
Вторая стадия-стадия завершившейся гипертрофии.Когда нарастающая масса сердца соответствует увеличившейся нагрузки.Если гипертрофия прогрессирует, то на сердце начинают действовать неблагоприятные факторы,приводящие к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы(больное сердце переправляет в аорту нормальный объем крови при обычном давлении в аорте и через коронарные артерии протекает обычное количество крови,т.к.устья коронарных артерий расширяться не могут.Плохое кровоснабжение гипертрофированного миокарда.Утолщение клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему-величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются.Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы,нарушается энергообеспечение сердца.Уменьшение плотности иннервации,снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему-уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы).
Третья стадия-стадия прогрессирующего склероза и истощения миокарда.Ухудшаются условия энергообеспечения и работы сердца,происходит изнашивание клеточных структур.Нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток,которые замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются еще больше,они погибают.Развивается сердечная недостаточность.