- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
это диффузное двухстороннее воспаление почек,развивающееся в клубочках в ответ на появление в них иммунных комплексов:острый, подострый и хронический.
Острый диффузный-возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью). Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.
Хронический диффузный-возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН. Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.
3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
Патогенез: при остром нефрите.Нефритический синдром складывается из трех простых синдромов:1) мочевой (гематурический вариант), 2) гипертензивный, 3) отечный (чаще умеренно выраженный)
Мочевой синдром складывается из:1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницаемости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышающие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения размера эритроцитов при нефритах. 2) протеинурия — (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра 3) цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете канальцев. 4) небольшая лейкоцитурия (особенно у детей), но она быстро исчезает (6-10, редко более в поле зрения). 5) олигурия(менее 300мл)с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия
Механизм олигурии: 1.из-за уменьшения количества первичной мочи и снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков(их просвет сужен за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия,увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний). Канальцевый аппарат не претерпевает изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи. 2.в результате реакции АГ-АТ из форменных элементов выделяются БАВ(серотонин, который вызывает спазм приводящих артерий клубочков). В ответ на это из ЮГА выделяется ренин - ангиотензин- 1 - ангиотензин 2 - альдостерон - задержка NaCl - АДГ - задержка воды - нарушение диуреза. Т.к. концентрационная способность не нарушена - относительная плотность мочи высокая.
Механизм гипертензии: увеличение ОЦК из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (гиперволемия).Избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки сосудосуживающими влияниями (катехоламины),избыток ангиотенензина 2,который является сильным вазопрессором.
Механизм отеков: 1.увеличение объема внеклеточной жидкости из-за усиленной задержки NaCl и воды почками,неадекватного введения жидкости. 2 повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием БАВ, выделяющихся в ходе реакции АГ-АТ,что ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления. 3. повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ,снижение ответа на натрий уретический фактор.