- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
Пневмонии.возникает поверхностное и частое дыхание(тахипноэ) из-за усиления тонической импульсации по блуждающим нервам из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов(рефлекс Брейера).Из-за воспалительного экссудата,выключающего из дыхания часть легкого.Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются,быстрее включая рефлекс Геринга —Брейера.Альвеолярного шунта(часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол) из-за опеченения легочной ткани,бронхиальной обструкции,затопления альвеол воспалительным экссудатом.Он нарушает вентиляцию альвеол,их перфузия сохраняется или увеличивается.Нарушается вентиляционно-перфузионное отношение,что вызывает гипоксемию,возбуждающую дыхательный центр.Из-за возбуждения ирритантных рецепторов,дыхательного центра(лихорадка),снижения антиателектатической функции сурфактанта(нарушение газообменной функции легких,изменение газового состава крови).Длительное форсированное(вплоть до гипервентиляции)дыхание приводит к истощению дыхательного центра( периодическое дыхание-остановка дыхания),либо к истощению и дистрофическим изменениям в дыхательной мускулатуре.
Отек легких.На стадии интерстициального отека из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов,увеличивается вентиляция,что усиливает лимфоотток.Накапливающаяся в интерстиции жидкость образует муфты вокруг бронхов и сосудов,бронхиол и артериол,что вызывает затруднение дыхания.Затем жидкость преодолевает альвеолярный барьер и попадает в альвеолы, начинается неравномерное затопление альвеол.Отечная жидкость смывает и инактивирует сурфактант,образуются ателектазы,что нарушает газообменную функцию легких.В бронхах образуется пена(транссудат легких богат белком),которая затрудняет дыхание.Из-за затопления альвеол и увеличения кровенаполнения легких нарастает их ригидность(растяжимость легких снижается).Дыхательный центр возбуждается из-за вагусной тонической импульсации,раздражения ирритантных рецепторов,изменения газового состава крови вследствие неравномерной вентиляции, нарушения диффузии, перфузии-выраженная гипоксемия.В претерминальной стадии из-за общей альвеолярной гиповентиляцией к гипоксемии с цианозом присоединяется гиперкапния с ацидозом,что угрожает жизни.
Плевриты.дыхание более поверхностное и частое из-за усиления тонической юкстакапиллярной рецепторной импульсации по вагусу из приплевральных отделов легких(рефлекс Брейера).При сухих плевритах больной дышит поверхностно, ограничивая глубину дыхания из-за боли.При выпотных-экссудат сдавливает легкое ,вызывая неравномерную или общую альвеолярную гиповентиляцию.Возникает гипоксемия, гиперкапния, ацидоз,возбуждающие дыхательный центр.Экссудат или спайки в плевральной полости вызывают механическое затруднение дыхания(рефлексы с дыхательных мышц).Формируется подострая форма обратимой дыхательной недостаточности.
12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
При недостаточности левых отделов сердца-возникает застой в малом круге кровообращения. Левое предсердие, легочные вены и капилляры переполняются кровью, давление крови в системе легочной артерии повышается. Капилляры выбухают в просвет альвеол, уменьшается их объем. Легкие ригидны. Возможно возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.Общий кровоток замедлен,дыхание частое.Затруднение дыхания из-за ригидности легких(переполнение их кровью) и гипоксемия(из-за сосудистого шунтирования крови,неравномерной вентиляции из-за ригидности легких)возбуждает дыхательный центр и вызывает тяжелую одышку(возбуждаются ирритантные и юксткапиллярные рецепторы).У больных возникает гипервентиляция, приводящая к гипокапнии.В горизонтальном положении усиливается приток крови к правому сердцу,ее больше перекачивается в малый круг кровообращения. Если больной из положения сидя с опущенными ногами переходит в лежачее положение, то происходит мобилизация отеков в сосуды тканевой жидкости ,что увеличивает ОЦК и нагрузку на малый круг кровообращения(больные сидят для облегчения дыхания).При недостаточности левого отдела сердца появляется сердечная астма(приступы ночью,во время сна,когда больной расслабляется,съезжает с подушек).Удушье происходит из-за развития интерстициального отека легких с образованием муфт и транссудата вокруг бронхиол и раздражением юкстакапиллярных рецепторов.
При недостаточности правых отделов сердца-давление крови в венах большого круга кровообращения(в полых),в правом предсердии повышено.Общий кровоток замедлен.В малом круге застоя крови нет,но может быть застойный отек слизистой бронхов.Возбуждаются ирритантные рецепторы(в эпителии и субэпителиальном слое бронхов).Учащение дыхания вызывается раздражением центральных хеморецепторов продолговатого мозга кислыми продуктами обмена веществ(одышка выражена слабо).