- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
Причины:1.Из-за обтурации при западении языка во сне,наркозе,в коматозном состоянии.При попадание пищи или инородных тел(зубные протезы). 2.При воспалении, отеке гортани(дифтерическое воспаление-истинный круп,вирусное-ложный круп). 3.При спазме или параличе мышц гортани психогенного(при истерии) или рефлекторного (при вдыхании газообразных веществ)происхождения.Возникает редкое,глубокое дыхание,инспираторная одышка.
В норме ноздри и голосовая щель на вдохе расширяются и воздух проходит свободно.При наличии препятствия в верхних отделах дыхательных путей на вдохе, ,инородное тело прижимается к голосовой щели,а отечные, воспаленные ткани спадаются.На выдохе происходит расширение суженного места-инородное тело приподнимается,отечные ткани раздвигаются.Усиленно работающая по преодолению препятствия дыхательная мускулатура возбуждает дыхательный центр, вызывая одышку-вдох и выдох прерываются позднее,запаздывает включение рефлекса Геринга-Брейера(механизм переключения фаз дыхательного цикла),т.к.воздух с трудом попадает в легкие.Чем сильнее вдох, тем больше он затруднен.Больной может погибнуть из-за нарастания стеноза,истощения дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, которая из-за утомления подвергается дистрофическим изменениям.
10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
При приступе бронхиальной астмы сужены мелкие бронхи и бронхиолы из-за спазма их гладкой мускулатуры, отека и образования вязкой слизи.Сужение воздухоносных путей приводит к повышению их аэродинамического сопротивления-у больных затрудняется и вдох, и особенно выдох.В начале приступа дыхание глубокое,не частое.Из-за нарастания затрудненного выдоха он осуществляется за счет усиления тяги легких, брюшного пресса, грудной клетки.При дальнейшем увеличении бронхиальной обструкции этот механизм исчерпывается.Включается выдыхательная мускулатура, выдох становится активным,легкие при выдохе сдавливаются извне, давление на выдохе в альвеолах растет и находящиеся между ними мелкие бронхи и бронхиолы сдавливаются дополнительно.Выдох более затрудняется,удлиняется.Бронхиолы на выдохе перекрываются и образуют воздушные ловушки, куда воздух входит и не может выйти.Остаточный объем увеличивается, альвеолярная вентиляция становится неравномерной,тенденция к уменьшению.Нарастает гипоксемия,раздражающая дыхательный центр.,который возбужден импульсацией с мышц.В условиях вздутых легких небольшая порция воздуха включает рефлекс Геринга-Брейера.Дыхательный объем резко уменьшается, т.к.резервный объем вдоха уже исчерпан.Дыхание становится поверхностным и частым. Присоединяется гиперкапния-вентиляционная форма дыхательной недостаточности.Высокое внутриальвеолярное давление на выдохе затрудняет легочное кровообращение-легочная гипертензия.
Эмфизема легких.это гибель эластических волокон,истончение и гибель межальвеолярных перегородок с их капиллярной сетью.Альвеолярные пузырьки становятся крупными,видимыми невооруженным глазом.Первичная эмфизема(развивается вне связи с обструктивным бронхитом-генетический недостаток сывороточного фактора, подавляющего активность протеолитических ферментов.Протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами,лейкоцитами разрушают бактериальные клетки и строму легкого.Появление аутоантигенов и антител к ним способствует дальнейшему повреждению легочной ткани).Проявление-одышка в молодом возрасте без кашля.Больные во время выдоха повышают давление в воздухоносных путях,прикрывая на выдохе рот с раздуванием щек-«розовые пыхтельщики».Гипоксемия(из-за нарушения диффузионной способности легких) долго не развивается.Вторичная(бронхитическая)-кашляющий или синюшный тип эмфиземы,быстрое развитие гипоксемии(из-за неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры-нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Из-за гибели микрососудов при обоих видах давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается легочное сердце.