5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.

Нарушение диффузии из-за уменьшения площади диффузии там, где прекращается вентиляция или кровоток,увеличения расстояния диффузии(толщины альвеолярно-ка­пиллярного барьера легких-отек лёгких, набухание клеток барьера),затруднения процесса диффузии через альвеолярный барьер(пневмокониозы).Гипоксе­мия,гиперкапнии не бывает,т.к. скорость диффузии угле­кислого газа выше,чем у кислорода.

6.Нарушения метаболической функции легких.

Влияние метаболической функции легких на общую гемодинамику.Осуществляется путем синтеза, депонирования, активации и разрушения БАВ,влияющих на тонус гладких мышц сосудистой стенки: 1).Норадреналин(захватывается клеточной поверхностью, переносится внутрь эндотелиальных клеток, где дезаминируется МАО). 2).Адреналин(проходит малый круг кровообращения без изменения активности.Катехоламины вызывают слабое сужение легочных сосудов). 3).Серотонин(легкие-место инактивации серотонина.В легких его образуют тучные клетки)-вазоконстриктор артериальных сосудов легких. В больших концентрациях вызывает спазм легочных вен. 4).Гистамин(источник-тучные клетки, расположенные около сосудов малого круга кровообращения)- вазоконстрикторные влияния больше,чем у адреналина и норадреналина. 5).Ангиотензин(в эндотелиальных клетках)-АПФ инактивирует брадикинин,являющийся сильным вазодилятором. 6).Простагландины(спазм мелких легочных артерий.Простагландин F₁-расширение этих сосудов). 7). Тромбоксан А_{2 (}вазо- и бронхоконстрикцию).

Влияние метаболической функции легких на систему гемостаза.На легочном эндотелии происходит контакт движущейся крови с тканевой поверхностью, несущей факторы свертывающей,противосвертывающей и фибринолитической систем крови.Эндотелиальные клетки легочных артериол содержат:1)активатор плазминогена 2)С‑белок(антикоагуляционная активность) 3)калликреин-кининовая система(свертывающая) 4) простагландин J₂ (активатор аденилатциклазы в тромбоцитах-снижение цитоплазматического кальция,из-за чего тромбоциты принимают дискоидную форму,что снижает их адгезивную и агрегационную способность). Простациклины легких а) расслабляют гладкие мышцы сосудов,коронарных артерий б) защищают мозговые и коронарные сосуды от тромбоза, атеросклеротических поражений(стимулируют выведение холестерина из стенки сосудов).

Респираторный дистресс-синдром–Возникает как осложнение при шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях,после тяжелых вирусных пневмоний,аспи­раций,вдыхания сильно­раздражающих веществ. Возникает комплекс расстройств микроперфузии,диффузии,проницаемости аэрогемати­ческого барьера и альвеолярной вентиляции.

1).Нарушения перфузии(микроциркуляции)-в на­чале,повышение проницаемости альвео­лярно - капиллярного барьера из-за его гипоксической альтерации,что вызывает интерстициональный отек легочной ткани,за­тем-альвеолярный. 2).Повреждение сосудистого эндотелия(активация калликреин-кининовой системы,образование микротромбов),из-за задержки легкими агрегатов тромбо­цитов(при шоковых состояниях в системном кровотоке). 3).Повреждение сосудов,приводящее к активации тромбо­цитов-к их дегрануляции и лизису.Высвобождающиеся при этом БАВ (АДФ, серотонин, катехоламины, простагландины)вызывают спазм легочных сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения,вторичное повышение проницаемости альвеоляр­но-капиллярной мембраны. 4).Диссеминирован­ная внутрисосудистая коагуляция крови,приводящая к закупорке сосудов малого круга,накоплению фибрина в сосудах легкого и выходу его в просвет альвеол(образова­ние гиалиновых мембран). 5).При распаде лей­коцитов освобождаются лизосомальные ферменты,активирующие процесс свертывания крови и пов­реждающие эндотелий легочных сосудов,повышающие проницаемость аэ­рогематического барьера. Микроциркуляция в легких нарушается из-за измене­ния эндотелия,тромбообразования,микроэмболии легочных сосудов,феномена слайджа и увеличения вязкости крови,что приводит к увеличе­нию сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.Диффузионные расстройства обуслов­лены развитием интерстициального отека легких и "синдрома гиали­новых мембран".Снижение выработки сурфактанта приводит к умень­шению растяжимости и ателектазу легочной ткани,нарушаются эластические свойства легочной ткани.Выход жидкости в альвеолярное прост­ранство и закупорка ею воздухоносных путей дополняют нарушения вентиляции.