7.Нарушения функции печени.

Виды поражений: 1) Прямое повреждение печени виру­сами, химическими веществами 2) Иммунное повреждение из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа.

Патогенез:1)Первичное нарушение обмена веществ в печени (гепатоз)- гепатит - цирроз. 2) Поражение печени в сочетании с поражениями других органов (гепатолиенальный, гепатоцеребральный, гепаторе­нальный синдромы). 3) Все первичные и вторичные поражения печени сопровождают­ся функциональной недостаточностью. Высокая регенераторная способность печени снижает ее проявления 4) Печень включается в адаптивные реакции при забо­леваниях различных органов и систем. В то же время функциональ­ная недостаточность печени может усугубить печение патологичес­кого процесса в других органах, повлиять на эффективность ле­карственной терапии.

8.Печеночная недостаточность.

это патологический процесс, при котором функцио­нальная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Виды в зависи­мости от механизмов возникновения:1) Печеночно - клеточная (при дистрофических и некротичес­ких поражениях гепатоцитов). 2) Экскреторная (в результате наруше­ния желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени). 3) Сосудистая (при нарушении кровообращения в печени).

По клиническому течению:острая(нарушение окислительных процес­сов, что способствует снижению в митохондриях гепатоцитов концентрации АТФ и НАД.Нарушение образования энергии способствует накоплению ионов кальция в клетке, он внедряется в митохондрии и еще больше тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепато­цитов) и хроническая(при по­ражении гепатоцитов глюкоза не утилизируется при повышении ее в крови и возникает гипергликимия.Снижается образование гликогена, т.е. исчезает депо глюкозы.Снижение уровня дезаминирования приводит к повышению содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче.Нарушение синтеза альбуминов к сни­жению способности плазмы крови переносить жирные кислоты и ее жировому перерождению.Повреждение рибосом и эндоплазматической сети ве­дет к нарушению синтеза белков-факторов свертывания.Нарушение дезинтоксикационной и защитной функций)

Патогенез:1) Прямое повреждение гепатоцитов с развитием дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени:а) виру­сы (возбудители гепатита А, В, С), риккетсии, спирохеты б) отравления гепатотропными, токсическими веществами:бензол, свинец, хлоро­форм, нитрокраски, яды грибов в) аутоиммунное повреждение печеночной ткани из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа г) заболевания других органов и систем - системные заболева­ния соединительной ткани, эндокринные д) экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, тя­желые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности 2) Заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного хо­лестаза: желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока,хро­нический панкреатит с обтурацией общего желчного протока, пов­реждение желчных протоков. 3) Нарушение внутрипеченочной гемодинамики при развитии СН, массивной кровопотери и т.д.

Печеночная кома - это синдром, обусловленный токсическим поражением ЦНС и ха­рактеризующийся глубокими нервно-психическими нарушениями, судо­рогами, потерей сознания:1) Печеночно-клеточную 2) Портокавальную 3) Смешанную.