2.Коллапс

Это острая первичная сосудистая недостаточность.Характеризуется быстрой системной артериальной и венозной гипотензией,уменьшением массы циркулирующей крови,признаками гипоксии,нарушением метаболизма и угнетением жизненно важных функций организма.

Острая сосудистая недостаточность -когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла из-за первичного снижения общего периферического сопротивления резистентных и емкостных сосудов;первичное уменьшение ОЦК и первичное падение сердечного выброса.

Снижение общего периферического сопротивления сосудов связано с угнетением прессорных влияний сосудодвигательного центра на периферические сосуды.Коллапс,связанный с нарушением функции сосудодвигательного центра-центрогенный.Также каротидный синус играет роль в регуляции АД и темпа сердечных сокращений.Сдавление синокаротидного синуса вызывает резкое возбуждение его механорецепторов,которое по нерву Геринга передается в сосудодвигательный центр.Следствие-дилятация сосудов кожи,мышц и органов брюшной полости---снижение АД.Острая сосудистая недостаточность также наблюдается при переходе человека из горизонтального в вертикальное положение(ортостатический коллапс).Снижение сосудистого тонуса и уменьшение реактивности сосудов к действию прессорных агентов происходит в условиях гипоксии,ацидоза,избытка БАВ,под действием токсинов(центрогенный,синокаротидный,инфекционно-токсический,гипокапнический).

Ведущее звено в патогенезе коллапса-уменьшение ОЦК(абсолютное-из-за кровопотери,дегидратации организма,плазморрагии.Относительное-при увеличении депонирования крови в венах БКК).Виды коллапса:геморрагический,ожоговый,дегидратационный.

Коллапс может возникать при уменьшении сердечного выброса(при инфаркте,действии токсинов,ядов):кардиогенный,кардиотоксический.

Коллапс развивается остро:среднее АД снижается до 60-70 мм рт. ст.,тахикардия,тахипное.Бледность кожи,холодный пот,тремор пальцев рук,звон в ушах,резкая слабость.Больной заторможен,сознание спутанное,либо временно утрачивается.Централизация кровообращения.Циркуляторная гипоксия,из-за нее накапливаются метаболиты,вызывающие паралитическое расширение сосудов---следствие децентрализация кровообращения.Смерть может наступить от циркуляторных поражений печени,почек.

Кома-это крайне тяжелый синдром,характеризующийся глубоким угнетением ЦНС,стойкой утратой сознания,полным отсутствием реакции на внешние раздражители(стадийная).Шок-остро развивающийся,угрожающий жизни патологический процесс,обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя(этапный)

3.Кома

Это крайне тяжелый синдром,характеризующийся глубоким угнетением ЦНС,стойкой утратой сознания,полным отсутствием реакции на внешние раздражители.

В зависимости от происхождения выделяют экзогенные(экзотоксическая,травматическая,инфекционная) и эндогенные(уремическая,печеночная,диабетическая,тиреоидная,надпочечниковая) комы.

1.Прекоматозный период:нарушение сознания в виде оглушения,спутанности и сопора.Сохранены лишь реакции на сильные звуковые,световые,болевые раздражители.Отсутствуют или резко снижены кожные рефлексы,сохранены зрачковые,корнеальные,мочеиспускание и дефекация непроизвольные..

2.Стадия комы:полная утрата сознания,нет реакции на любые раздражители,отсутствуют глотательный,зрачковые и сухожильные рефлексы.Дыхание прерывистое,аритмичное.частое,с участием вспомогательной мускулатуры,типа Куссмауля,Чейна-Стокса,Биота.Сердечная деятельность угнетена,снижен сосудистый тонус,отмечабтся цианоз,гипотермия.

Стадии:1-Легкая степень оглушения 2.Сонливость(умеренная степень) 3.Глубокая степень оглушения 4.Сопор(глубокая патологичечкая сонливость)-сохранена реакция на очень сильные раздражители. 5.Кома.

Патогенез:энергитический дефицит и гипоксия мозга.Аммиак,накапливаясь в нейронах,ингибирует образование нергии,Повышается концентрация натрия,калий выходит из клеток-снижение возбудимости и проводимости нейронов,выпадение некоторых функций мозга,угасание сознания.Гипоксия мозга,метаболический ацидоз,накопление тканевых метаболитов,повышение проницаемости мембран и капилляров приводит к отеку-набуханию мозга.При нем повышено внутричерепное давление-сдавление мелких церебральных сосудов,нарастание гипоксии.Повышение внутричерепного давления до АД-гипоксия сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатоого мозга,ущемление ствола в большом затылочном отверстии-остановка дыхания.

Последствия:смерть от остановки дыхания,параличи,парезы,расстройства чувствительности,токсическая пневмония,гепатит,угнетение ССС.