- •1.1. Учение о болезни
- •1.2. Этиология
- •1.3. Общий патогенез
- •1.4. Патофизиология повреждения клетки
- •Типовые патологические процессы (раздел 2.1 -2.6 учебник а.Д. Адо, лекции,методички.)
- •2.1. Местные нарушения кровообращения.
- •1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.
- •2.2 Патофизиология свертывания крови.
- •2.3 Воспаление.
- •2.4. Патофизиология терморегуляции.
- •5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.Метода стр-96-98.
- •2.5.Патофизиология опухолевого роста.
- •8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
- •2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.
- •2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
- •1.Водный и электролитный балансы.
- •2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
- •3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
- •4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.
- •6.Отек - набухание головного мозга.
- •7.Общая гипергидратация(водное отравление).
- •8.Внеклеточная дегидратация.
- •9.Клеточная дегидратация.
- •10.Общее обезвоживание организма.
- •2.8.Патофизиология экстремальных состояний.
- •2.Коллапс
- •3.1.Патофизиология пищеварения и печени.
- •1.Расстройства пищеварительной системы.
- •2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...
- •3.Нарушения пищеварения в кишечнике.
- •4.Недостаточность кишечного всасывания.
- •5.Нарушения эндокринной функции кишечника.
- •6.Кишечная непроходимость.
- •7.Нарушения функции печени.
- •8.Печеночная недостаточность.
- •3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.
- •1.Дыхательная недостаточность.
- •2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.
- •3.Альвеолярная гипервентиляция.
- •4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.
- •5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.
- •6.Нарушения метаболической функции легких.
- •7.Нарушения сурфактантной системы.
- •8.Одышка.
- •9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.
- •10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.
- •11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
- •12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •13.Гипоксия.Асфиксия.
- •14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.
- •15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •3.3.Патофизиология системы крови.
- •2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.
- •3.Определение понятия анемия.
- •4.Патогенетическая классификация анемий.
- •5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.
- •6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий.
- •7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.
- •8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.
- •9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.
- •10.Патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.
- •11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.
- •12.Эритроцитозы и эритремии.
- •13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
- •3.4.Патофизиология почек.
- •1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
- •2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
- •5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
- •6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
- •3.5.Патофизиология кровообращения.
- •1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
- •2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- •3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
- •4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
- •5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
- •6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.
- •7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.
- •8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
- •9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
- •10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
- •11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
- •12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
- •13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ссс.
- •14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.
- •3.6.Патофизиология эндокринной системы.
- •1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.
- •2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.
- •3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
- •4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
- •5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
- •6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).
- •7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).
- •8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).
- •9.Патофизиология половых желез.
- •10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.
- •3.7.Патофизиология нервной системы.
- •1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.
- •2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.
- •3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.Принципы терапии.
- •4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.
- •5.Патофизиология боли.
2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.
1.Водный и электролитный балансы.
Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обеспечивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма.
Причины:малоподвижный образ жизни,гормональная перестройка,избыточное питание,обильное употребление мясных и острых блюд,бобовых,злоупотребление спиртным,курение,систематическое переохлаждение организма.
Классификация дисгидрий: 1.дегидратация(вне-, внутриклеточные, общие) либо (гипертонические, изотонические, гипотонические) 2.гипергидратация( вне-, внутриклеточные, общие) либо (гипертонические, изотонические, гипотонические) 3.ассоциированные(внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией; внеклеточная гипергидратация с внутриклеточной дегидратацией)
2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.
Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами:пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.Избыточное поступление воды в клетку: происходит когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентрация (это может быть при избытке воды и дефиците солей), либо когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы.Избыточное перемещение воды из клетки происходит тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы.Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием:стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практически одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков значительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими - онкотическиое, удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравлическое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным пространством.
3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.
Она может возникнуть в том случае, если в организме произойдёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организме.
Возникновение как местных, так и общих отеков связано с участием следующих патогенетических факторов: 1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен венозный застой 2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций. 3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии некоторых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду. 4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недостаточности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержанием белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног-"слоновость".В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почечные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мозга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.