Стадийность патологического процесса в нервной системе

Патологический процесс в нервной системе отличается определенной стадийностью, и каждая стадия характеризуется определенными специфическими и неспецифическими изменениями, которые определяются многими моментами:

1) природой первичных экзогенных и эндогенных патогенных факторов, вторичных эндогенных факторов;

2) вовлечением в ответную реакцию различных структур нервной и других физиологических систем и их реактивностью и резистентностью;

3) сохраненной, хотя и меняющейся в динамике патологического процесса, активностью разных механизмов надежности (в том числе, резервных структур и др.);

4) устойчивостью и лабильностью механизмов защиты нервной системы (степенью активности антисистем и их изменений в динамике патологического процесса) и др.

Следовые реакции в патологии нервной системы

Под ними понимают устойчивые, длительно сохраняющиеся скрытые обменно-структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего предшествующего патологического процесса. Данные следовые изменения могут сохраняться на ранних и поздних стадиях неполного выздоровления благодаря отчетливому ослаблению патологических изменений и активизации компенсаторно-приспособительных механизмов, а также пластической реорганизации поврежденных структур. При этом различные новые (вторичные) патогенные воздействия способны не только активизировать скрытые патологические изменения, но и нарушать саногенетические механизмы нервной системы, особенно головного мозга, а в итоге приводить к многообразным соматическим и/или вегетативным расстройствам.

Исходы патологических процессов в нервной системе:

1. усиление патологического процесса;

2. появление нового патологического процесса;

3. появление устойчивого патологического состояния;

4. ослабление патологического процесса;

5. выздоровление (с полным или неполным восстановлением метаболизма, структуры и функции нервной системы).

Типовые патологические процессы в нервной системе

Наибольшее значение имеют несколько типовых патологических процессов.

Дефицит процесса торможения в ЦНС. Он, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестает отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности. В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/или тормозными влияниями с другими ее отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них тех или иных функциональных и физиологических систем организма.

Экспериментальной моделью растормаживания является децеребрационная ригидность (Ч.Шеррингтон).

Это состояние характеризуется резким повышением тонуса скелетной мускулатуры (экстензорный или тензорный спастический па­ралич). Модель создается путем поперечной перерезки ствола мозга на уровне заднего-среднего мозга с параллельной экстирпацией моз­жечка. Решающую роль в развитии этого нарушения играет рети­кулярная формация, где располагаются 2 ядра - дорсальное (возбуждающее) и вентральное (тормозное). Активация возбуждающего ядра осуществляется из спинного мозга и вестибуляр­ных ядер продолговатого мозга. Активация тормозного ядра идет из нейронов лобной коры, ядер подбугорья (стрио-паллидарной системы) и красного ядра. В результате децеребрации полностью лишается ак­тивации именно тормозное ядро, в то время как возбуждающее остает­ся активным. В результате возбуждающая часть ретикулярной формации повышает тонус гамма-мотонейронов спинного мозга, последние вызывают сокращение интра­фузальных волокон проприорецепторов скелетных мышц, а они рефлек­торно обеспечивают гипертонус (ригидность) мускулатуры. При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Данный патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др. В качестве примера можно привести возникновение растормаживания спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др.

Денервационный синдром. В результате выпадения нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) влияний возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных органов и тканей. Биологическое значение этого синдрома заключается в выпадении, снижении или извращении определенных функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики (характера и интенсивности метаболических процессов), проявляющегося развитием гипо- и дистрофии, а также в повышении чувствительности клеточно-тканевых структур тех или иных органов к нейромедиаторам, гормонам и различным ФАВ.

Деафферентация. В результате выключения афферентации по автономным и соматическим нейронам возникают нарушения, главным образом, чувствительности, а также трофики и даже локомоции (движений) регулируемых ими рабочих органов и тканей. При денервации полной деафферентации обычно не происходит в силу множественности афферентных входов в тело нейрона, а тем более в ядро. Несмотря на это, функции данных нервных структур все же изменяются (обычно повышается возбудимость, нарушаются тормозные механизмы, формируется генератор патологически усиленного возбуждения и др.), а значит, нарушается деятельность и других зависимых от них регуляторных и исполнительных образований. В качестве примеров можно привести следующие: патологическая импульсация из центральной культы перерезанного нерва; появление антигенов в деаферрентированном органе, неадекватные (чаще повышенные) реакции деаферентированного органа на различные ФАВ (гормоны, медиаторы и др.); расстройство генетического аппарата в деафферентированном органе и др.

Нейродистрофический процесс

1823 г. французский физиолог Мажанди впервые смоделировал в эксперименте нервно-трофические нарушения. Он пересек у кролика тройничный нерв и через несколько рей отметил на стороне операции помутнение роговицы глаза с последующим ее размягчением и образованием язвы. Исследователь высказал предположение, что в организ­ме наряду с чувствительными, двигательны­ми и секреторными существуют нервы, оп­ределяющие обмен веществ в тканях, кото­рые он назвал трофическими. Вначале отк­рытие Мажанди признано не было и лишь открытие И.П. Павловым усиливающего нерва сердца, при раздражении которого происходило увеличение сократительной способности миокарда без изменения частоты сердечного ритма (причем и на вырезанном из организма обескровлен ном сердце) прямо доказало наличие трофической иннервации, то есть непосредственного воздействия нервной системы на обмен веществ в тканях. Трофические нервы обуславливают соот­ветствие интенсивности обмена веществ в тканях и конкретных условий функциониро­вания организма. Когда наличие у нервов трофической функции стало доказанным, возник вопрос, а с какими нервами эта функция связана? После того, как в эксперименте было уста­новлено, что раздражение симпатического нерва восстанавливает сократительную силу утомленной скелетной мышцы, влияние на трофику тканей стали отождествлять с симпатичес­кими воздействиями. Однако вскоре было обнаружено, что парасимпатические нервы также влияют на обмен веществ, в частнос­ти, в сердце. Затем установили, что перерез­ка чувствительных и двигательных нервов также является не безразличной для ткане­вого метаболизма.

В настоящее время механизмы трофиче­ских влияний в достаточной степени детализированы. Установлено, что нейроны и иннервируемые ими ткани постоянно обмени­ваются специальными веществами (скорее всего — белковой природы), которые рас­пространяются при аксоплазматическом то­ке жидкости по микротубулам аксонов. Ско­рость распространения этих веществ, полу­чивших название трофогенов, достаточно высока — до 400 мм в день. Трофогены, про­ходя через мембраны мышечных клеток или клеток других тканей, оказывают влияние на их метаболизм. С другой стороны, опреде­ленные вещества также с аксоплазматическим током транспортируются из иннервируемых клеток в тела нейронов. Иначе говоря, нейроны и иннервируемые ими ткани со­ставляют единый трофический контур (Т.Н. Крыжановский, 1980), нарушение которого (например, перерезка соответствующего нерва) вызывает дистрофические процессы не только в тканевых клетках, но и в самих нейронах.

Эксперименты и клинические наблюде­ния четко свидетельствуют о том, что при достаточно глубоких расстройствах тех или иных отделов центральной нервной системы или при поражениях разных по своим функ­циям периферических нервов могут возни­кать трофические расстройства, выражаю­щиеся в появлении пролежней, дерматитов, язв на коже и слизистых и т.д. Эти явления нередко возникают и достигают значитель­ной выраженности и при невротических со­стояниях.

Данный процесс возникает в разных органах и тканях, в том числе и в самой нервной системе, в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) как соматической, так и автономной нервной системы. В основе этого процесса лежат следующие изменения.

Во-первых, возникают расстройства синтеза, секреции и/или действия нейромедиаторов, комедиаторов (веществ, выделяющихся вместе с нейромедиаторами и играющих роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных и мембранных эффектов и участвующих в регуляции метаболических процессов), трофогенов (макромолекулярных веществ, главным образом, пептидов, осуществляющих собственно трофические влияния на нервные клетки и иннервируемые ими ткани).

Во-вторых, могут образовываться патотрофогены (вещества, вырабатывающиеся как в нейронах, так и периферических тканях различных эффекторных структурах). Патотрофогены индуцируют устойчивые патологические изменения в регулируемых нейронами исполнительных клеточно-тканевых структурах. Обычно они возникают при значительных, глубоких повреждениях не только нейронов, но и регулируемых ими тканей, сопровождающихся нарушениями их структурных, метаболических и физиологических процессов. Нейродистрофический процесс усиливается при возникновении расстройств гемо - и лимфоциркуляции, энергетического и пластического видов обмена и различных трофических нарушений, возникающих как при органических (необратимых) повреждениях разных структур нейронов и нервных центров, так и при функциональных (обратимых) их изменениях (например, при неврозах).

Патология нейрона

Патология нейрона включает следующие разнообразные по характеру и степени метаболические, структурные и функциональные расстройства различных нейронов соматического и автономного отделов нервной системы.

Нарушения проведения возбуждения по различным структурам нейронов. Они возникают под действием различных экзо - и эндогенных патогенных факторов, при травмах, ишемии, энергетическом дефиците, демиешемизации нервных волокон и т.д. Основными механизмами являются изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Проявляется изменением деятельности селективных каналов мембран, их проницаемости для различных ионов (и прежде всего для Na⁺, K⁺, Са²⁺, Cl^- и др.), возбудимости мембран и т.д.

Нарушения аксонального (антероградного и ретроградного) транспорта различных регуляторных веществ (медиаторов, комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, ферментов, мономеров, ионов и др.). Последние возникают при нарушениях структуры, метаболизма и функций нейрофиламентов, микротрубочек и других внутриклеточных органелл, а также сократительных белков актина и миозина) Важную роль в их развитии играют дефицит содержания Са⁺², мароэргов, витаминов (В₁, В₆, С, Е и др.).

Патология дендритов. Дендриты, их ветви и шишки являются самыми ранимыми структурами нейронов. Наибольшие расстройства возникают при повреждении шипикового аппарата дендритов, имеющего большое значение во взаимодействии их с дендритами, аксонами и телами других нейронов, в формировании нейрональной памяти и т.д. Этот аппарат страдает при различных видах патологии (гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, дистрессе).

Нарушения структурного гомеостаза нейронов. Проявляются парциальными или тотальными расстройствами различных структур нейронов (мембран, ядер, органелл, цитоплазмы). Особое место в их развитии занимают повреждения клеточных и внутриклеточных мембран. В генезе последних важную роль играет избыток продуктов ПОЛ, свободных жирных кислот, недоокисленных метаболитов, цитокинов и многих других факторов. В итоге развиваются и прогрессируют различные дегенеративные и дистрофические процессы в нейронах, усиливающиеся при нарушении внутриклеточных регенеративных процессов синтеза белков, образования мембран, органелл, нервных отростков рецепторов и др.).

Расстройства процессов внутриклеточной сигнализации (как в нейронах, так и в регулируемых ими эффекторных клетках). Возникают в результате нарушения активности усилительных (пусковых ) ферментов ( аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы С и др.) и образующихся под их влиянием вторичных мессенджеров ( ц-АМФ, ц-ГМФ, инозиттрифосфата, диацилглицерина ), а также изменений содержания универсального внутриклеточного мессенджера - Са⁺². Все это приводит либо к усилению, либо к торможению активности протеинкиназ, изменяющих фосфорилирование и активность разных функциональных белков.

Расстройства деятельности синапсов и синаптической передачи возбуждения с нейрона на нейрон и на различные эффекторы. При этом могут нарушаться как пре-, так и постсинаптический аппарат.

Пресинаптические расстройства возникают в результате изменений:

1) поступления к пресинаптическим терминалям потенциала действия,

2) синтеза, депонирования и распада в них либо тормозных, либо возбуждающих медиаторов,

3) выделения последних в синаптическую щель,

4) образования оксида азота (NO),

5) поступления и действия разных нейромодуляторов, трофогенов, патотрофогенов и других ФАВ,

6) энергетического и пластического обменов и т.д.

Постсинаптические расстройства обусловлены изменениями на субсинаптических мембранах, во-1-х, количества и/или активности рецепторов, медиаторов, а также комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонов, оксида азота и других ФАВ, во-2-х, ферментов и субстратов, приводящих к нарушениям энергетического и пластического обменов и т.д.

Дефицит энергообеспечения нейронов. Возникает не только из-за нарушения процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях и недостатка субстратов окисления (особенно глюкозы) приводящего к снижению образования макроэргов (АТФ, АДФ, креатинфосфата), но из-за расстройств процесса использования этих крайне необходимых для жизнедеятельности нервной ткани энергетических веществ. Потребность же нейронов (особенно коры мозга) в энеогообеспечении самая высокая из всех клеток организма человека.

Дефицит кислородного обеспечения деятельности нейронов. Возникает в результате развития различных видов гипоксии (тканевой, дыхательной, циркуляторной, гемической и др.), особенно при повышении потребности нейронов в кислороде. В силу высокой чувствительности нейронов (особенно коры больших полушарий головного мозга) к гипоксии довольно быстро развиваются нарушения сознания, условных, а также безусловных рефлексов, тормозных механизмов, возникновение в нервных структурах дегенеративно-дистрофических процессов. Интенсивная гипоксия не только сопровождает, но и усиливает многие формы патологии мозга. В тоже время умеренная, незначительная гипоксия может активизировать метаболические процессы в нейронах, повышать их трофический и пластический потенциал, а также их адаптацию, резистентность и работоспособность.

Гибель нейронов. Может быть в виде некроза (острого, остроченного и отдаленного) и апоптоза. Некроз – это глубокая и необратимая дегенерация разных по степени зрелости (обычно дифференцированных) нейронов под влиянием патогенных факторов).

Механизм некробиоза нейронов тесно связан с развитием мощного входящего тока кальция. Поступающий в клетку кальций, соеди­няясь с внутриклеточным рецептором - кальмодули­ном, активируются кальмодулин-зависимые протеинкиназы, которые стимулируют поступление в цитоплазму Н⁺ и липолиз. Избыточное накопление кальция в нейроне вы­зывает фосфолипазный гидролиз и протеолиз, разрушение внутрикле­точных структур, повреждение аксонного транспорта, повреждение мембраны, набухание нейрона, нарушение деятельности генома. При критическом возрастании этих процессов, происходит "кальцие­вая смерть" нейрона.

Апоптоз - это запрограммированная естественная гибель потенциально слабых, как не достигших необходимой дифференцировки нейронов, так и тех, которые стали старыми. Процесс апоптоза находится под контролем системы функционально связанных генов, программирующих наступление смерти нейронов и предупреждающих их гибель. Найдены вещества, способные не только ускорять, но и замедлять развитие апоптоза. В частности, к факторам, активирующим апоптоз, относятся танатины, особые патотрофогены, продукты распада сфингомиелина, дефосфорилирующие белки, фосфатазы и др. К факторам, тормозящим апоптоз, относятся некоторые протеинкиназы (протеинкиназа С, тирозинкиназа и др.).

Расстройства интегративной деятельности нервной

системы

Патологические изменения интегративной деятельности нервной системы возникают вследствие либо органических дефектов в межнейрональных связях тех или иных нервных структур, приводящих к нарушению их нормальных (физиологических) функций, либо новых патологических нервных интеграций, не свойственных нормальной нервной системе. Расстройства интегративной деятельности нервной системы выражаются в следующих разнообразных видах: патологическом рефлексе, патологическом парабиозе, патологической доминанте, генераторе патологически усиленного возбуждения в ЦНС, патологической детерминанте, патологической системе, недостаточности антисистемы, патологии нервной регуляции различных уровней организации организма.

Патологический рефлекс. Это рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям как внешней, так и внутренней среды и имеющая для него отрицательное биологическое значение. Патологические рефлексы могут быть как безусловными, так и условными. Суть тех и других заключается в том, что в какое-ли­бо звено рефлекторной дуги включается компонент, связанный с возникновением «полома» тех или иных механизмов нор­мального функционирования. В результате этого рефлексы, являющиеся в физиологи­ческих условиях основой приспособления организма к воздействию чрезвычайных раздражителей, становятся базой формиро­вания заболеваний или их синдромов. Эти рефлексы отличаются прочностью и инертностью.

Патологические безусловные рефлексы могут быть внутриорганными, внутрисистемными и межсистемными. Внутриорганные рефлексы замыкаются внутри одного органа. В качестве примера можно привести рефлекторное усиление спазма коронарных артерий при возникнове­нии болевого синдрома в условиях развития инфаркта миокарда. Внутрисистемные рефлексы имеют и афферентные, и эфферентные части рефлек­торной дуги внутри одной системы, как, на­пример, возникновение рвоты (процесса, связанного с изменениями перистальтики желудка) при метеоризме (синдроме заболе­ваний толстого кишечника). Межсистемиые рефлексы характеризу­ются потоком афферентной импульсации, идущей от органа одной системы, и эффе­рентной реализацией рефлекса в органе дру­гой системы. Примером такого рефлекса яв­ляется стенокардия или пароксизм сердеч­ных аритмий при болевом приступе, возни­кающем при желчнокаменной болезни. Патологические безусловные рефлексы не­редко ведут к возникновению при заболевани­ях порочных кругов, разрыв которых является важным методом патогенетической терапии.

Патологические условные рефлексы формируются при возникновении какого-либо заболевания в определенной обстановке, которая стано­вится в дальнейшем условным раздражите­лем, провоцирующим повторное развитие данного болезненного состояния. К таким си­туациям относятся, например, приступы сте­нокардии при попадании больного в обста­новку, в которой он впервые испытал такой приступ вследствие большого физического напряжения, например, на остановке транс­порта, где когда-то побежал за отправляю­щимся автобусом; рецидивы бронхиальной астмы при получении больным «условных» сигналов в связи с обстановкой, в которой он впервые испытал астматическое удушье и т.д.

В отличие от физиологических патоло­гические условные рефлексы характеризу­ются двумя важными особенностями. Для формирования физиологического ус­ловного рефлекса необходимо не одно соче­тание условного и безусловного раздражите­ля, а патологические условные рефлексы воз­никают с первого сочетания этих факторов. Физиологический условный рефлекс затуха­ет, если его не подкреплять, а патологичес­кий такого подкрепления не требует. Эти особенности связаны с тем, что в основе воз­никновения условного патологического реф­лекса лежит «полом» определенных меха­низмов, превращающий эту связь из времен­ной в долговременную. В связи с этим лик­видация патологического условного рефлек­са является задачей весьма непростой.

Любой рефлекс может стать патологическим, если в той или иной части его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдет стойкое изменение, вызванное действием патогенного раздражителя. Условиями возникновения патологических рефлексов являются различные функциональные и органические нарушения различных отделов нервной системы. Патологические рефлексы обычно приводят либо к нарушениям нормальной регуляции, либо к появлению новой патологической формы регуляции (например, рвоты у беременных при раздражении матки).

Патологический парабиоз. Это состояние стойкого (длительного), стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре. Патологический парабиоз сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций, имеет отрицательное биологическое значение для организма, снижает его приспособительные и резистогенные возможности, а также работоспособность и продолжительность жизни. Патологический парабиоз имеет те же фазы, что и физиологический парабиоз (уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную и ультрапарадоксальную).

Патологическая доминанта. Это главенствующий очаг стойкого возбуждения в определённом отделе ЦНС, ослабляющий активность соседних нервных центров путем “притягивания” к себе импульсов, адресованных последним. В результате этого возникают значительные и даже необратимые изменения, ограничиваются приспособительные возможности организма, а восстановление нарушенных его функций возможно лишь частично, либо невозможно совсем. Патологическая доминанта, также как патологический рефлекс и патологический парабиоз, играет важную роль как в развитии, так и затягивании тех или иных заболеваний, патологических состояний, процессов, следовых реакций, а также в их возобновлении (рецидиве). Различают несколько видов патологической доминанты: двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и др.

Генератор патологически усиленного возбуждения в цнс (гпув). В условиях патологии в различных отделах ЦНС может возникать комплекс нейронов, генерирующих чрезмерный и обычно неконтролируемый поток нервных импульсов. Формирование ГПУВ реализуется эндогенными механизмами на межнейрональном уровне, обычно при недостаточности тормозных механизмов популяции нейронов данного генератора. ГПУВ может вызывать различные нейропатологические синдромы и нервнопсихические заболевания.

Патологическая детерминанта (ПД). Это определённое образование ЦНС, которое становится гиперактивным в результате возникновения ГПУВ и которое индуцирует формирование патологической системы. ПД реализуется на системном уровне, активизируется разнообразными (и специфическими, и неспецифическими) стимулами и приводит к возникновению нарушений реципрокных взаимоотношений между нейронами центра и нервными центрами.

Патологическая система. Это возникшая под влиянием образовавшейся патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенсивными и/или длительно действующими патогенными факторами и неблагоприятными условиями, новая интеграция нейронов ЦНС. Последняя в одних условиях возникает в результате гиперактивности и выхода из-под регуляторного контроля физиологической системы. В других случаях она образуется путем объединения неповреждённых и повреждённых нейронов ЦНС в новую, не существовавшую ранее, структурно-функциональную нервную организацию. Данная система имеет дизадаптивное или прямое патологическое значение для целостного организма или его жизнено важных составных частей. Патологическая система может функционировать в течение неопределенного долгого времени (пока сохраняется патологическая детерминанта).

Недостаточность антисистемы. Она может быть как генетически детерминированной, так и приобретённой в результате действия на организм различных по природе и интенсивности патогенных факторов. Недостаточность антисистемы способствует не только возникновению соответствующей формы патологии нервной системы и более тяжёлому её течению, но и формированию патологической системы. Например, при ослаблении разных отделов, уровней и звеньев антиноцицептивной системы резко активизируется ноцицептивная система, формирующая патологическую (чрезмерную по силе и\или длительности) боль и многообразные негативные реакции организма на неё. При развитии недостаточности антиэпилептической системы (вызываемой повреждением хвостатых ядер, каузального ретикулярного ядра моста, дорсального ядра шва и др. антиэпилептических структур головного мозга) способствует ускорению и усилению приступов клонико-тонических судорог при действии на организм сильного звука или аппликации на мозг различных конвульсантов (коразола, стрихнина, солей тяжелых металлов и др.)

Патология нервной регуляции. Сопровождается разнообразными расстройствами деятельности различных уровней организации организма, возникающими из-за нарушений тех или иных центральных и/или периферических структур соматической и/или автономной нервной системы.

Патология нервной регуляции может проявляться в различных клинических формах.

Среди последних наиболее важными являются нарушения чувствительных и двигательных функций соматической нервной системы.

Расстройства чувствительных функций могут быть связаны с нарушением структуры, метаболизма и функции рецепторов и афферентных проводников в любом участке сенсорного пути (от нейронов спинномозгового узла до нейронов коры больших полушарий). Различают потерю (отсутствие) чувствительности - анестезию, снижение чувствительности - гипестезию, повышение чувствительности - гиперестезию, извращение чувствительности – парестезию. Нарушение чувствительности может быть общим, сочетанным и изолированным. Изменения чувствительности зависят не только от вида, интенсивности и характера афферентации по специфическим (например, по болевому, температурному и др.), но и неспецефическим путям (с вовлечением структур ретикулярной формации ствола мозга, промежуточного мозга).

Расстройства двигательных функций нервной системы возникают в результате нарушения деятельности различных звеньев пирамидной и экстрапирамидной систем, - и -мотонейронов спинного мозга, тормозных нейронов (клеток Реншоу), эфферентных двигательных волокон, концевой нервно-мышечной пластинки. Проявления двигательных расстройств, связанных с различными структурами и уровнями нервной системы, крайне многообразны. Различают следующие их виды: миастения (расстройства пресинаптических мембран); вялый (периферический) паралич (повреждения последнего центрального эфферентного двигательного нейрона); центральный паралич (повреждения двигательных эфферентных нейронов головного мозга); рефлекторный паралич (обусловленный тормозящим влиянием афферентного нейрона при сохранении иннервации органов с участием двигательных эфферентных путей); децеребрационная ригидность (возникает после перерезки ствола мозга); астения (быстрая утомляемость при незначительной мышечной работе); астазия (неспособность удерживать положение тела без поддержки); атаксия (нарушение координации движений); атетоз (медленные червеобразные движения пальцев рук); гипокинезия (понижение двигательной активности); гиперкинезия (повышение двигательной активности); гипотония мышц (понижение тонуса мышц); гипертония мышц (повышение тонуса мышц); нарушение тонких дифференцированных движений (пальцами рук); болезнь Паркинсона (повышение мышечного тонуса - ригидность; гипокинезия; дрожание – тремор головы, конечностей, особенно верхних, туловища; замедлено как начало, так и окончание движения; амимическое выражение лица и др.) и т.д.

Большое клиническое значение имеют также расстройства различных структур автономной нервной системы. Среди них наиболее важными являются нарушения функций высших автономных центров (коры головного мозга, особенно базальных поверхностей височных и лобных долей, медиальной поверхности височных долей, поясной извилины, гипоталамуса, полосатого тела и мозжечка), центров автономной нервной системы (среднего мозга, варолиевого моста, продолговатого мозга, а также грудных, поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга), низших автономных центров (ганглиев и микроганглиев), а также различных периферических пре- и постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон и рецепторов.

Основные заболевания и синдромы, возникающие при поражении центральных и периферических структур автономной нервной системы, характеризуются нарушением адаптации, резистентности, работоспособности, жизнедеятельности и продолжительности жизни организма, проявляются расстройствами деятельности разнообразных висцеральных органов, в частности, активизации или торможения работы сердца и сосудов, пищеварительного тракта (секреции слюны, желудочного, панкреатического и кишечного сока, желчи печени; маторики желудка и кишок; дефекации), образования и выделение мочи, пота, слезы; температуры тела; зрачковых реакций и многое другое.

Основные клинические формы нарушений интегративной деятельности высших отделов цнс

К ним относятся различные (по характеру, тяжести течения и исходам) виды неврозов, психопатий, психозов, энцефалопатии, инсультов, менингитов, энцефалитов, полиомиелитов, рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита, опухолей головного и спинного мозга и др.

НЕВРОЗ

Понятие невроз впервые было введено в ме­дицину шотландским врачом Кулленом в 1776 году. Он предложил включить в эту группу заболевания, зависящие от состояния нервной системы. Однако предложенное опреде­ление было чрезвычайно широким и некон­кретным, поскольку в него наряду с истин­ными неврозами были включены такие по­нятия, как параличи, рвота, изжога, глухота, кишечная непроходимость и даже лихорад­ка. Это привело к тому, что на протяжении более чем 100 лет врачи относились к поня­тию невроз как к чему-то, не имеющему практического значения. В конце XIX века границы применения термина «невроз» было несколько сужено. К неврозам стали относить функциональные заболевания нервной системы, при которых в нервной ткани не наблюдается органичес­ких изменений. Но на основании этого невро­зами считали, например, столбняк, эпилеп­сию и ряд других органических нервных за­болеваний, морфологический субстрат кото­рых в то время был неизвестен. Первое научное определение понятия «невроз» появилось в работах И. П. Павлова. Согласно его учению невроз — это со­стояние, в основе которого лежит нару­шение силы, подвижности и уравновешен­ности основных нервных процессов — воз­буждения и торможения, а для человека — также нарушение уравновешенности между первой и второй сигнальными сис­темами. К этому определению следует еще добавить — при отсутствии психических расстройств, поскольку для многих забо­леваний, входящих в область психиатрии, так же как и для неврозов, характерны нару­шения процессов возбуждения и торможе­ния, но к этому добавляются еще расстрой­ства психики, деградация личности и т. п.

В настоящее время невроз рассматривается как обратимый временный срыв высшей нервной деятельности (ВНД), как конфликтогенное нервно-психическое заболевание. Оно возникает под влиянием сильных, длительных или внезапных биологически, социально и личностно значимых раздражителей, приводящих к нарушению отношений больного с окружающими людьми и средой и проявляется в специфических клинических феноменах. Последние состоят в доминировании эмоционально-аффективных и сомато-вегетативных расстройств при отсутствии психотических явлений (т.е. с сохранением сознания и без нарушения отражения реального мира и поведения).

Анализируя особенности ВНД и основываясь на оцен­ке уровня основных нервных процессов - возбуждения и торможения, И.П. Павлов вы­делил четыре ее типа.

Слабый тип характеризуется слабостью и возбуждения, и тормо­жения. Любой достаточно сильный раздра­житель (и возбудительный, и тормозной) пе­ренапрягает эти процессы, в результате чего в ЦНС такого типа развивается состояние разлитого торможения. Если обратиться к делению людей на темпераменты (конституциональные типы), предложенному Гип­пократом, то слабый тип соответствует гиппократовскому меланхолику.

У сильного неуравновешенного типа (безудержного - по И.П. Павлову) относи­тельно слаб процесс торможения, вследст­вие чего представители этого типа характе­ризуются взрывными реакциями. По гиппократовской классификации - это холерик.

Сильный уравновешенный подвиж­ный тип был назван И.П. Павловым иде­альным, поскольку у него для обоих про­цессов свойственны и высокая сила, и выра­женная уравновешенность, и способность к быстрой сменяемости, то есть этот тип луч­ше всех остальных адаптирован к действию раздражителей (сангвиник по классифика­ции Гиппократа).

Слабым звеном сильного уравновешен­ного инертного типа (флегматика — по Гиппократу) является подвижность нерв­ных процессов, неспособность к быстрой смене одного другим.

Возникновение неврозов зависит от осо­бенностей типа ВНД, так как невроз быстрее, всего возникает тогда, когда раздражитель действует на наи­более слабое звено нервных процессов. Та­ким звеном у особи с сильным неуравнове­шенным типом ВНД является относительно слабый процесс торможения. Следовательно, чтобы вызвать невроз у животного такого ти­па, ему необходимо перенапрячь процесс торможения. В эксперименте этого можно достичь, дав животному задачу на очень тон­кую дифференцировку. Например, у собак вырабатывается условный слюноотделитель­ный рефлекс на показывание круга (с подк­реплением этого показа пищевым раздражи­телем). Торможение слюноотделения вызы­вается показыванием эллипса (пища при этом убирается). Затем параметры эллипса начинают менять, постепенно приближая его к кругу. Когда разница между осями эллипса становится незначительной, у собак возника­ет срыв ВНД.

У животного с сильным уравновешен­ным инертным типом ВНД можно вызвать невроз, перенапрягая подвижность нервных процессов, например, быстро чередуя поло­жительный и отрицательный условные раз­дражители при воспроизведении дифферен-цировки.

У слабого типа невроз инициируется лю­бым, достаточно сильным раздражителем, поскольку у такого объекта одинаково слабы оба процесса — возбуждение и торможение.

У животного с сильным уравновешен­ным подвижным типом ВНД вызвать невроз чрезвычайно трудно - приходится приме­нять сверхсильные раздражители. Однако, применяя чрезвычайные раздражители вы­сокой силы, с их быстрой сменой по харак­теру (положительные и отрицательные), все же можно получить невроз и у «идеального» типа ВНД.

Хотя изложенные особенности характер­ны для воспроизведения срыва ВНД у животных, возник­новению неврозов у людей свойственны сходные закономерности, хотя полностью переносить эти данные на человека вряд ли возможно, так как чисто биологические фак­торы (например, тип ВНД) постоянно взаи­модействуют с окружающей человека соци­ально-экономической средой, а именно это обстоятельство чаще всего и является ком­плексной причиной возникновения такого заболевания, как невроз.