13 Инфаркт миокарда

Этиология:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра – тромботическая окклюзия,спазм коронарных артерий

Патогенез:

Продромальный (предынфарктный)

1 стадия – острейшая – первые 2 часа после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда; на ЭКГ подъём ST вверх от изолинии с формированием кошачьей спинки

2 стадия – острая – длится до 8-10 дня – в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальнойвоспалительной реакцией; на ЭКГ появление патологического Q, ST – выше изолинии, Т – отрицательный

3 стадия – подострая – до 2го месяца – в зоне некробиоза откладывается коллаген и образуется рыхлая соед тк; на ЭКГ появление патологического Q, ST на изолинии, Т – отрицательный

4 стадия – рубцевания – формируется к 6му месяцу – на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец; на ЭКГ маленький R, ST на изолинии, глубокий отрицательный Т, м.б. только QS

Морфологически выделяют 3 стадии

Ишемическая, некротическая, организации.

Морфогенез

Выделяют три зоны некроза (инфаркта)

1.Зона некроза (гомогенный участок, лишенный ядер и исчерченности)

2.Зона демаркационного воспаления (инфильтрация лейкоцитами, макрофагам)+расширенные полнокровные сосуды в этой зоне

3. Зона неизмененного миокарда (хорошо видны ядра, исчерченность присутствует)

Исход

Острая левожелудочковая недостаточерсть, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердца с гемотампонадой полости перикарда, тромбоэмболии.постишемический невостановленныйкровоток., внезапная коронарная смерть.

Рубцевание, компенсаторная гипертрофия миокарда

14 Гемангиома печени

Относится к меземхимальной опухоли, доброкачественная.

Этиология: врождённая опухоль, появление на стадии эмбриогенеза, возможно по причине пересённых ОРЗ матерью(кавернозная гемангиома).

Патогенез

Имеет все характеристики доброкачественной опухоли: тканевый атипизм, имеет капсулу, не метастазирует, экспансивный рост, медленный, не проникает в другие ткани, но может сдавливать.

Морфогенез

Опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланныхэндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но выражена четко.

Исход чаще благоприятный, она редко малигнизируется. Но бывают её разрывы с кровотечением, тромбозом. Сдавление печёночных сосудов, что ведёт к ишемии. При значительном росте опухоли происходит сдавление прилежащих органов (двенадцатиперстной кишки, желудка). Если происходит сдавление опухолью желчных протоков либо ветвей воротной вены, то развивается обтурационная желтуха. Для таких больных характерно желтушное окрашивание кожных покровов, склер, кожный зуд.

15. Пневмосклероз и бронхоэктазы

Бронхоэктазы- расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, могут быть врожденными и преобретенными

Этиология: Врожденные- нарушение формирования брогхиального дерева. Преобретенные – следствие хронического бронхита.

Патогенез (для преобретееных): В очаге неразрешившейся пневмонии , в участках ателектаза (активного сападения респираторного отдела легких вследтвие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического сдавления со стороны плевральной полости) внутри бронхиальное давление повышается во время кшлевых толчков и воздействует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, это ведт к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется

Морфогенез: метаплазия эпителия, хроническое воспаление в стнеке броха, эластические и мышечные волокна часично разрушенны и замещены соед.тк. в полостибронхоэктаза гнойное содержимое, склероз сосудов

Исход:бронхоэктатическая болезнь, гипертензия в малом круге, гипертрофия правого желудочка.