8. Кровоизлияние в головной мозг (гематоксилин-эозин)

Этиология

инфекционные васкулиты, вскрытие аневризмы, ангиоматоз оболочки, геморрагический инсульт ( н-р при гипертонической болезни или при разрыве аневризмы артерии мозга)

Патогенез

Альтерация стенок альтериол с образованием микроаневризмы с разрывом стенки, в месте кровоизлияния образуется полость, заполненная свёртками крови. Кровоизлияния чаще всего локализуются в подкорковых узлах мозга, мозжечке. Размеры разные, иногда охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь может попасть в полость желудочков. Если больной пережил инсульт, то по периферии кровоизлияние в ткани мозга много сидерофагов, клетки глии, свёртки крови рассасываются и образуются кисты.

Морфогенез

Макро:Ткань мозга разрушена(красное размягчение мозга), на её месте крупные свёртки крови, откружающая ткань отёчна.

Микро: некроз ткани мозга в области кровоизлияния, элементы крови,эритроциты разрушены, в окружающих гематому сохранённых участках – очаги гемосидероза, париваскулярный и перицеллюлярный отёк, некроз части нейронов, пролиферация глии, периваскулярные диапедезы.

Исход гематомы или геморрагической инфильтрации ткани является: киста с бурыми стенками (гемосидерин), также содержащая ликвор.кровоизлияние в желудочки мозга – смерть.

9. Аборт в соскобе

Этиология: нарушение функции яичников, нарушения течения маточной беременности, гибель плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слиз. Оболочку матки, несостоятельности слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т.д.

Патогенез: прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия- аборт, от 14 до 28 недель- поздний аборт, от 28-29 недель - преждевременные роды

Аборт производится по медицинским показаниям( угроза жизни матери, неправильное течение беременности, иногда- пороки развития плода) в медицинском учреждении.

В поле зрения в мазках крови обнаруживаются ворсины хориона, срезанные в различных плоскостях, между которыми располагаются децидуальные клетки. Также видны элементы слизи, эритроциты( т.к. это соскоб)

(На данном препарате видны сосуды плода, что говорит о сроке беременности около 5 недель)

Осложнения: аборт, произведенный в антисанитарных условиях может стать причиной инфекции матки, развития сепсиса, и даже смерти женщины.

10. Портальный цирроз печени

Этиология: гепатиты, алкогольная интоксикация, исход жирового гепатоза

Патогенез: портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек.

Морфогенез: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты( ложные дольки разной величины и формы без центральных вен) В строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация.

Новообразованые дольки разделены прослойками соединительной ткани.

Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии. Пролиферация желчных протоков в портальных трактах

Исход и осложнения: печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных

11. Туберкулезная гранулема Этиология: микобактерия туберкулеза. Различают 4 типа микобактерии: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерна крайне выраженная изменчивость – ветвистые, коккообразные, L-формы Патогенез: проникновение микобактерий в организм и взаимодействие с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Различают 3 основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный. Морфогенез: В центре гранулемы расположены бесструктурные массы – очаг казеозного некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов (в основном T-лимфоцитов) с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами распологаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса образуются от слияния эпителиоидных клеток. Исходы, осложнения: при первичном туберкулезе – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит, при костном туберкулезе – секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе возможны кровотечение, прорыв содержиого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плефриту (эмпиема плевры). Смертельный исход из-за развития легочно-сердечной недостаточности, кровотечений, амилоидоза и осложнений послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

12. Аденокарцинома желудка Этиология: канцерогенные вещества, предраковые состояния (хронический, атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка). Патогенез: перестройка слизистой оболочки желудка: дисплазия эпителия – замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма, кишечная метаплазия – один из главных факторов риска рака желудка. Различают варианты аденокарцином: ацинарную с преобладанием в опухоли ацинарных структур тубулярную – с преобладанием в ней трубчатых образований сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки. Морфогенез: в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны. Наблюдаются нарушение комплексности мембран, их полярности и базальной мембраны. Исходы и осложнения: вторичные некротические изменения и распад карциномы приводят к перфорации стенки, кровотечению, флегмоне желудка, прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита, врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопровождается кишечной непроходимостью, стеноз привратника, геморрагический или фибринозно-геморрагическийплеврит, истощение.