5. Крупозная пневмония

Этиология: пневмококк

Патогенез: гиперемия, повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, экссудация составных частей плазмы крови (экссудат содержит большое количество фибриногена), миграция клеток крови – эритроцитов и нейтрофилов.

Морфогенез: просветы альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами, экссудат неплотно прилегает к стенке альвеол (местами видны щелевидные просветы). В межальвеолярных перегородках отмечается гиперемия сосудов, отек стромы. В просвете части мелких сосудов – тромбы.

Исходы и осложнения: наиболее благоприятный исход - полное рассасывание экссудата. Могут развиваться различные осложнения и даже смерть. Различают легочные и внелегочные осложнения. Легочные: карнификация (организация масс фибрина в альвеолах), абсцесс легкого, гангрена легкого, плеврит, эмпиема плевры. Внелегочные: гнойный медиастинит и перикардит, перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.

6. Смешанный тромб в сосуде

Этиология: местные факторы – изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; общие факторы – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови, изменение состава крови.

Патогенез: агглютинация тромбоцитов=> коагуляция фибриногена и образование фибрина=> агглютинация эритроцитов=> преципитация белков плазмы

Морфогенез: В составе тромба определяются нити фибрина, лейкоциты. тромбоциты . Тромб имеет пестрый вид (в нем содержатся элементы как белого так и красного тромба) . Тромб полностью обтурирует просвет сосуда.

Макроскопически в смешанном тромбе различают:

• головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;

• тело (собственно смешанный тромб);

• хвост (имеет строение красного тромба).

Исходы и осложнения: благоприятные исходы - асептический аутолиз, канализация и васкуляризация; неблагоприятные – отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола), гнойное расплавление тромба.

7. Флегмонозный аппендицит (окраска гематоксилин-эозин)

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки.

Этиология аппендицита:

Выделяют 2 теории возниконовения аппендицита:

Теория копростаза – закупорка отростка каловыми массами и конкрементами.

теория нервно-сосудистая – аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстойствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов приводит к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям, нарушением трофики и оксигенации ткани, развивается дистрофия ткани, что обеспечивает инвазию кишечной флоры.

теория инфекционная – патогенная флора кишечника (кишечная палочка, энтерококки)

Патогенез:

Выделяют 6 морфологических форм

Простой, поверхностный, флегмонозный, апостеманозный,флегмонозно-язвенный,гангренозный

Изменения характерные острому аппендициту развиваются в течение 5-6 часов: расстройство кровообращения и лимфообращения, стаз в капиллярах, отёк, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, дистрофические тканевые изменения, далее образуются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой(острый поверхностный аппендицит) Если изменения прогрессируют, наступает острый деструктивный аппендицит, к концу первых суток развивается флегмонозный аппендицит.

Морфогенез:

Для флегмонозного аппендицита характерно воспаление всех слоёв отростка.

Микро: диффузная нейтрофильная инфильтрация, распространяющаяся на все оболочки органа, отёк, полнокровие сосудов. В отдельных случаях могут быть мелкие интрамуральные абсцессы

Макро: отросток увеличен, оболочка тусклая, полнокровная, на ее поверности появляется фибринозный налет. В просвете гной или содержимое пропитанное кровью, брюзжеечка отёчна.

Исход и осложнения:

Перфорация отростка,гангрена отростка, периаппендикулярный абсцесс,эмпиема отростка,перитонит, мезентериолит, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.