1.Папиллома кожи
Этиология: вирус папилломы человека
Патогенез: Опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского эпителия с выраженным ороговением без признаков клеточного атипизма. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые покрыты многослойным плоским эпителием. Тканевой атипизм проявляется в неравномерном развитии эпителия и стромы, избыточном ангиогенезе. Cохраняются свойства нормального эпителия – полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.
Папиллома имеет шаровидную форму, плотной или мягкой консистенции, располагается на поверхности кожи или слизистойоболочки на основании.
Исход и осложнения: при травме разрешается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. При постоянном раздражении возможна малигнизация.
2.Бурая
индурация легких(
окраска по Перлсу и гематоксилин-эозин)
Этиология: Повышенное кровенаполнение органа, множественные мелкие кровоизлияния в легких
В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям.
Патогенез: Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, котjhst находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани),происходит выход эритроцитов в интерстицильную ткань, оразуется венозный застой в легких. Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.
Легкие становятся большими, бурыми и плотными.
Исход и осложнения: пневмосклероз, легочная недостаточность.
3. Атеросклероз аорты( окраска суданом III)
Атеросклероз – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов и разрастания соединительной ткани, с формированием бляшек, с сужением просвета артерий, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органа.
Этиология
Факторы риска: пожилой возраст, мужской пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет…
Теории атеросклероза – повреждение эндотелия артерий.
Патогенез
Фазы:
Повышение сосудистой проницаемости плазменных клеток.
Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию. Миграция моноцитов в интиму, превращение их в активные макрофаги и продукция цитокинов(факторы некроза опухоли) и факторов роста, что вызывает миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток.
Гладкомышечные клетки секретируют экстрацеллюлярный матрикс ( коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны). Протеогликаны задерживают ЛПНП в интиме и это способствует их окислению(ЛПНП). Окисленные ЛПНП превращают макрофаги в пенистые клетки и повышают адгезию клеток к поверхности эндотелия.
Образование в бляшке капилляров под воздействием факторов роста.
Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз.
Морфогенез
Наблюдается атеросклеротическая бляшка с крупным ядром с кристаллами холестерина, разрастание соединительной ткани, внутриклеточное и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты.
Исход и осложнения:
Может возникнуть тромбоз, тромбоэмболия и эмболия с развитием инфарктов и гангрены. Аневризма аорты, возможен разрыв аневризмы с кровотечением.
4. Гиалиноз сосудов селезенки ( Окраска г – э)
Гиалиноз – внеклеточное отложение гиалина.
Этиология
3 вида:
При артериальной гипертензии (простой гиалиноз)
При сахарном диабете (липогиалиноз)
При ревматических и аутоимунных бол ( сложный)
Патогенез
Связан с повышением сосудистой проницаемости и плазматическим пропитыванием. Предшествовать гиалинозу может мукоидное и фибриноидное набухание. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения и отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ.
Морфогенез
Гиалин окрашен в розовый цвет, гиалиноподобные капли отражают нарушение белкового обмена.
Гиалиноз обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттеснен кнаружи и разрушает эластическую пластину, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко суженым или закрытым просветом.
Исход
Процесс не обратим, но возможно рассасывание гиалиновых масс. Гиалиноз ведет к значительным функциональным нарушениям.
