87 Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся

образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или

относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается

преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось

число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание

клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими

клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и

величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта

миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus).

Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю

переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку,

плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет

сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных

отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при

стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и

весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость,

чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может

повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной

сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется

тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно

часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным

проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой

недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта

миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением

сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и

минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что

не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это

приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает

характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее.

Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный

цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое

давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У

некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде

сердечной астмы и отека легких.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает

острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза.

В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс

перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит

появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие

развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы.

Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка

продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы

сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных

сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В

дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится

нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности

кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению

его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый,

продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном

периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек-

трокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие

инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и

обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания

происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая

изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует

дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.

Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.

Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится

отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или

совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для

трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения

желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В

фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась

до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод

исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к

некротизированной ткани, меченного изотопом технеция 99Тс. Это вещество, введенное в

организм, накапливается некротизированным участком в значительно большей

концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить

о величине поражения миокарда.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром

периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—

3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню

заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до

полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда

очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови,

высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается ак-

тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы

(ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу

первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки,

аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом,

общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня.

Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение

ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента

ST ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным,

либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают.

Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание

начинается с одышки, переходящей в удушье (status asthmaticus), у других больных вначале

возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой (status

gastralgicus). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение

сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом

возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью,

недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда,

которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.

88 ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание, ведущим симптомом

которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением

нейрогуморальных механизмов его регуляции. Это заболевание широко распространено и

встречается одинаково часто и у мужчин, и у женщин, особенно после 40 лет. Гипертензией

считается повышение систолического артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше

и диастолического5 — 90—95 мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо

отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение

артериального давления является только одним из симптомов заболевания. Наиболее часто

симптоматическая артериальная гипертензия встречается при заболеваниях почек,

окклюзионном поражении почечных артерий (ренальная и вазоренальная артериальная

гипертензия), некоторых болезнях эндокринных желез (болезнь Иценко—Кушинга,

феохромоцитома, первичный альдостеронизм — синдром Конна), при коарктации аорты,

атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей и др.

Этиология и патогенез. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь,

является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших

тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она

встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с

нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д.

Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни,

курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной

соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной

системы, что подтверждает частое развитие гипертонической болезни в климактерический

период.

Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор:

гипертоническая болезнь гораздо чаще наблюдается у лиц, родители которых также страдали

этим заболеванием.

Патогенез гипертонической болезни сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций

возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах

гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных

центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,

особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует

увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в

результате чего повышается артериальное давление. Активация симпатико-адреналовой

системы в начальных стадиях заболевания приводит к увеличению сердечного выброса, что

5 Величина нормального артериального давления с возрастом несколько возрастает, что необходимо учитывать врачу в

своей практике.

также способствует повышению артериального давления. Сначала эти реакции непостоянны,

появляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В дальнейшем повышение артериального давления становится более постоянным. Это

можно объяснить следующим образом. В регуляции уровня артериального давления

участвуют не только прессорные механизмы, но и депрессорные: простагландины почек,

кинин-калликреиновая система почек и др. При гипертонической болезни взаимодействие

этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к

стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые

гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного

выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления.

Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который

стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен,

вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает

артериальное давление.

Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на

невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности,

невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть

в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка

при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического

(выше 140—160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст.,

или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление

часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более

постоянным.

При объективном исследовании больного основные изменения находят при исследовании

сердечно-сосудистой системы. Степень этих изменений зависит от стадии заболевания. В

начале заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над

аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного

повышения артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого

желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы

сердца влево.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни

можно определить с помощью дополнительных методов.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за

счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S— Т вниз, сглаженный,

отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V5

—V6).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в

начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания

выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного

нерва.

В последние годы для оценки ряда факторов, регулирующих уровень артериального

давления, определяют активность ренина в плазме крови, экскрецию с мочой альдостерона,

величину суточного выделения натрия.

Течение и осложнения. Длительное течение гипертонической болезни приводит к

поражению сосудов, в первую очередь сосудов сердца, почек, головного мозга. Нередко

одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к

развитию ишемической болезни сердца. У больных появляются симптомы стенокардии,

может развиться инфаркт миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная

недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного

повышения артериального давления; нередко она проявляется остро в виде приступов

сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность

кровообращения. При тяжелом течении болезни может наступить понижение остроты зре-

ния, связанное с изменением сосудов сетчатки. При поражении сосудов мозга под влиянием

высокого артериального давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения,

приводящего к параличам, нарушениям чувствительности, а нередко и к смерти больного.

Оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда

или выхода эритроцитов per diapedesin.

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу

(возникает никтурия, изостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме

продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные

резкие подъемы артериального давления — гипертонические кризы. Появлению кризов

способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмосферного

давления и др. Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального

давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который

сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливостью,

сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой,

рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. Больные во

время криза возбуждены, испуганы либо вялы, сонливы, заторможены. При аускультации

сердца выявляют акцент II тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, но может не

меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко

повышается. В поздних стадиях болезни, когда имеются органические изменения сосудов, во

время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда,

острая левожелудочковая недостаточность.

89Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Классификация САГ. Первое место в структуре САГ занимают нефрогенные (ренальные) АГ (3-4%),которые в свою очередь делятся на 3 подгруппы:

Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, нефропатиии различного генеза, амилоидоз, опухоли, туберкулез почек и др.);

Вазоренальная (реноваскулярная) АГ (0,5-1%), обусловленная различными причинами (атеросклероз почечных артерий, тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, перегибы, сдавления почечной артерии, нефроптозы и др.)

САГ, связанные с нарушениями уродинамики (оттока мочи), так называемая "урологическая АГ" (мочекаменная болезнь, врожденные пороки почек, гидронефроз, аденома простаты, рефлюкс-нефропатия и др.); Следует иметь в виду, что злокачественные формы АГ встречаются при САГ в 10 - 20 раз чаще, чем при ГБ и почти все они нефрогенные.

Реже встречаются эндокринные АГ (0,1 - 0,3%), обусловленные феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией, тиреотоксикозом и др. Некоторые заболевания сердца, аорты и крупных сосудов сопровождаются гемодинамическими (кардиоваскулярными) АГ в результате изменившихся условий системного кровотока (атеросклероз аорты, коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, застойная сердечная недостаточность и др.). Для большинства этих гипертензий характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД. Заболевания (повреждения) головного и/или спинного мозга являются причиной нейрогенных (центрогенных) САГ (травмы, субарахноидальные кровоизлияния, опухоли головного мозга, абсцессы, энцефалиты, менингиты, диэнцефальный синдром и др.). Помимо вышеуказанных САГ встречаются особые формы АГ: в результате злоупотребления пищевой солью, продуктами, содержащими тирамин (старый сыр, некоторые марки красного вина, маринованная сельдь, бобы, шоколад), особенно у лиц, принимающих ингибиторы фермента моноаминооксидазы (МАО); в результате приема ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, пероральные контрацептивы, симпатомиметики, некоторые наркотики, алкоголь). Острое повышение АД наблюдается также у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца). Вышеприведенный перечень САГ является далеко не полным, но представляет наибольший практический интерес в работе врачей терапевтов. "Классические" варианты течения САГ встречаются редко, чаще встречаются сочетанные формы, поэтому дифференциальная диагностика нелегка из-за множества одинаковых симптомов, отсутствия патогномоничных симптомов, а также ошибок субъективного характера.Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензии неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. - Поражение ЦНС: головная боль (основной симптом, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области), головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности. - Признаки поражения сердца: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при артериальной гипертензии у каждого второго пациента имеются сердечные симптомы), клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. - Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. - Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота (поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны). Схема обследования больных. В нашей стране предложена и успешно апробирована многолетней практикой двухэтапная система обследования больных: I этап - это обязательные исследования, легко выполнимые в условиях поликлиник, терапевтических отделений больниц, диагностических центров. Причем не у всех больных необходимо выполнять их в полном объеме: чем старше больной - тем меньше объем исследований, чем моложе - тем больше вероятность САГ. На II этапе все исследования проводятся строго по показаниям (после общего обследования на I этапе) в специализированных отделениях или центрах, с помощью инвазивных методик, радиоизотопных исследований, селективной ангиографии, компьютерной томографии и др. Итак, на I этапе проводится детальный расспрос больного, анализ всех жалоб, подробный анамнез жизни и болезни. Затем проводится осмотр больного с многократным (5-6 раз) измерением АД на обеих руках и ногах, пальпация и аускультация сердца и магистральных артерий; выполняется инструментальное обследование: ЭКГ, УЗИ сердца, аорты, ее ветвей, почек и почечных артерий; рентгеновское исследование грудной клетки, при необходимости - обзорный снимок почек или экскреторную урографию; реографию мозга, сердца, конечностей, офтальмоскопия (глазное дно). Лабораторные исследования включают общий анализ крови, повторные общие анализы мочи (трехкратные!), при необходимости- пробы Зимницкого, Нечипоренко, определение бактерийурии, суточной протеинурии, уровня креатинина, сахар крови, холестерин, электролиты (К, Nа).

90 Хронический гастрит

Хронический гастрит (gastritis chronica) относится к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. По данным многочисленных работ, те или иные его формы выявляются у 50—80% всего взрослого населения.Этиология и патогенез. В настоящее время этиология и патогенез хронического гастрита остаются недостаточно изученными. По современным представлениям, существуют дваосновных механизма развития хронического гастрита. Возникновение хронического гастрита типа А связано с выработкой специфических аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, приводящих к ее атрофии прежде всего в фундальном отделе. Причины выработки указанных аутоантител пока еще полностью не установлены: у ряда больных они, возможно, обусловлены генетическими факторами.У большинства больных возникновение хронического гастрита, получившего название

хронического гастрита типа В, не связано с аутоиммунными механизмами. В качестве факторов, предрасполагающих к его развитию, рассматриваются обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, нарушения нервной и гуморальной регуляции функций желудка при различных заболеваниях внутренних органов. Конкретное участие перечисленных факторов в возникновении хронического гастрита пока еще до конца не выявлено.

В последние годы важная роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита

типа В отводится микроорганизмам Helicobacter pylori (HP), которые обнаруживаются у таких больных под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений. В связи с этим хронический гастрит В стал в настоящее время именоваться «хроническим гастритом,ассоциированным с HP».Классификация. Предложено много различных классификаций хронического гастрита,не получивших, однако, всеобщего признания. С практической точки зрения большое значение имеет указание в диагнозе морфологической формы гастрита (поверхностный, атрофический), его распространенности (антральный, фундальный, диффузный), характера кислото- и пепсинообразующей функции желудка (нормальная, повышенная, сниженная), стадии течения (обострение, ремиссия), а также этиологического фактора в тех случаях, когда он может считаться установленным (например, хронический алкогольный гастрит). Кроме того, выде-лены некоторые особые формы хронического гастрита (в частности, гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, ригидный антральный гастрит и др.).Клиническая картина. Хронический гастрит не имеет какой-либо характерной клинической картины. Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. Все же у многих больных, особенно в период обострения хронического гастрита, выявляются обычно различные жалобы, которые могут определяться морфологической формой хронического гастрита и уровнем желудочного кислотовыделения.У больных с хроническим гастритом с нормальной или повышенной кислото-образующей функцией желудка, обычно молодого возраста, отмечаются нередко язвенноподобные симптомы, включающие в себя ≪голодные≫, ночные и поздние боли после еды, изжогу, отрыжку кислым, У больных с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, который обычно встречается в среднем и пожилом возрасте, чаще наблюдаются чувство тяжести,переполнения и тупые боли в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм и урчание в животе, нередко неустойчивый стул с наклонностью к поносам.У некоторых больных с хроническим ахилическим гастритом длительное нарушение процессов пищеварения и всасывания может привести к потере массы тела, появлению признаков гиповитаминоза (заеды в углах рта, шелушение кожи, ломкость ногтей).При объективном обследовании больных хроническим гастритом часто никаких изменений выявить не удается. Незначительная болезненность в эпигастральной области при пальпации выявляется лишь у небольшого числа пациентов.В диагностике хронического гастрита и уточнении его формы применяется исследование кислото- и пепсинообразующей функции желудка, проводимое с помощью фракционного

желудочного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии. Прогрессирование атрофических изменений в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается снижением секреции соляной кислоты и уменьшением выработки пепсина.Рентгенологическое исследование желудка не является основным методом распознавания хронического гастрита, но все же дает возможность обнаружить в некоторых случаях изме-нения рельефа слизистой оболочки (сглаживание или, наоборот, гипертрофию складок), а также позволяет выявить различные нарушения моторики желудка, часто встречающиеся у больных хроническим гастритом.Ведущую роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование, особенно если оно сочетается с биопсией слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с последующей гистологической оценкой биоптатов.

При диагностике хронического гастрита следует иметь в виду, что свойственные ему

симптомы могут встречаться и при других заболеваниях желудка (язвенная болезнь, рак же-

лудка), поджелудочной железы (панкреатиты), желчного пузыря (холецистит), кишечника

91 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Под язвенной болезнью (morbus ulcerosus) понимают хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез язвенной болезни продолжают оставаться

в настоящее время недостаточно ясными. Факторами, способствующими возникновению

данного заболевания, являются нарушения режима и характера питания (длительные переры-

вы между приемами пищи, еда всухомятку, пристрастие к грубой и острой пище и др.), нерв-

но-психические перенапряжения и физические перегрузки, курение и злоупотребление алко-

голем, конституциональные и генетические факторы (астенический тип телосложения, на-

следственная предрасположенность к язвенной болезни, 0(1) группа крови и т. д.), прием

препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (салицилатов, глюкокортикоидов и

др.). В последние годы доказана связь развития заболевания с микроорганизмами Helicobacter

pylori: эти бактерии обнаруживаются у 90—95% больных с язвами двенадцатиперстной

кишки и у 70% пациентов с язвами желудка.

Патогенез язвенной болезни является достаточно сложным. В общих чертах он сводится к

нарушению равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и защитными

возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным

факторам язвообразования относятся гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, нарушения

моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (ускорение эвакуации из желудка или, на-

оборот, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогастральный ре-

флюкс желчи). Усиление факторов кислотно-пептической агрессии играет решающую роль в

развитии язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки.

Снижение устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

происходит при уменьшении выработки желудочной слизи и нарушении ее качественного

состава, уменьшении выделения панкреатических бикарбонатов, нарушении процессов реге-

нерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки,

ухудшении ее кровоснабжения. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки имеет

основное значение в развитии язвенной болезни с локализацией в желудке.

В патогенезе язвенной болезни могут принимать участие гормональные факторы (половые

гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), простагландины,

биогенные амины (катехоламины, гистамин, серотонин), а также иммунные механизмы.

Классификация. Общепризнанная классификация язвенной болезни в настоящее время

отсутствует. В зависимости от локализации принято выделять язвы кардиального и субкар-

диального отделов, тела и угла желудка, антрального отдела и пилорического канала, луко-

вицы двенадцатиперстной кишки и постбульбарного отдела, сочетанные и множественные

гастродуоденальные язвы. При формулировке диагноза следует также отмечать стадию тече-

ния заболевания: обострения, рубцевания (≪красного≫ и ≪белого≫ рубца) и ремиссии. В диаг-

нозе отражают также наличие постъязвенных деформаций желудка и двенадцатиперстной

кишки и осложнений заболевания.

Кроме язвенной болезни, выделяют симптоматические язвы желудка и две-

надцатиперстной кишки, механизм возникновения которых связан с особыми этиологиче-

скими и патогенетическими факторами. К симптоматическим язвам относят ≪стрессовые≫

(при распространенных ожогах, нейрохирургических операциях, остром инфаркте

миокарда), лекарственные (после приема ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидов),

эндокринные (при синдроме Золлингера—Эллисона, гиперпаратиреозе), а также язвы желуд-

ка и двенадцатиперстной кишки, возникшие у больных с некоторыми заболеваниями внут-

ренних органов: хроническими неспецифическими заболеваниями легких, хроническим гепа-

титом и циррозом печени (гепатогенные язвы), хроническим панкреатитом (панкреатогенные

язвы) и др.

Клиническая картина. Основным симптомом обострения язвенной болезни являются

боли, которые локализуются в эпигастральной области слева (при язвах тела желудка) или

справа (при язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки) от средин-

ной линии. При язвах субкардиального отдела желудка боли могут локализоваться в области

мечевидного отростка грудины, а при внелуковичных язвах (язвах постбульбарного отдела

двенадцатиперстной кишки) — в области правого подреберья. Боли нередко иррадиируют в

левую половину грудной клетки, грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно четко связаны с приемом пищи. При язвах

субкардиального отдела желудка они нередко возникают сразу после приема пищи, при яз-

вах тела желудка — через 30 мин — 1 ч после еды. При язвах пилорического канала и луко-

вицы двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречаются поздние боли, возникающие

через 2—3 ч после еды, голодные и ночные боли. Характерно, что боли при язвенной болез-

ни уменьшаются обычно после приема антацидов, антисекреторных препаратов, применения

грелки.

При обострениях язвенной болезни, которые часто носят сезонный характер (весной и

осенью), нередко отмечаются и диспепсические явления. У многих больных на высоте болей

возникает рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение, в связи с чем

больные могут вызывать ее искусственно. Часто встречаются также жалобы на изжогу,

тошноту, отрыжку, запоры. При обострении язвенной болезни нередко наблюдается потеря

массы тела, так как больные, несмотря на сохраненный или даже повышенный аппетит, со-

знательно ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей (ситофобия).

Описанная типичная клиническая картина обострения язвенной болезни отмечается, одна-

ко, не у всех больных. У некоторых пациентов (особенно с симптоматическими язвами) бо-

левой синдром может отсутствовать (≪немая≫ язва), и тогда заболевание проявляется внезап-

но своими осложнениями (кровотечением или прободением язвы).

У больных с обострением язвенной болезни при пальпации живота могут отмечаться ло-

кальная болезненность и умеренная резистентность мышц передней брюшной стенки, в не-

которых случаях там же (в эпигастральной или пилоробульбарной областях) обнаруживается

ограниченный участок перкуторной болезненности (симптом Менделя).

Клинический анализ крови у большинства больных остается неизмененным. Лишь у неко-

торых пациентов отмечается повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови.

Чаще выявляется анемия, которая служит признаком явных или скрытых кровотечений.

Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Повторные

положительные реакции Грегерсена или Вебера при условии их правильной постановки и ис-

ключении других источников кровопотери могут служить указанием на обострение заболе-

вания.

Большую роль в распознавании язвенной болезни играет исследование ки-

слотообразующей функции желудка. При язвах двенадцатиперстной кишки определяются

преимущественно повышенные показатели базальной и стимулированной секреции соляной

кислоты, при язвах субкардиального отдела и тела желудка — нормальные или сниженные.

Выявление гистаминустойчивой ахлоргидрии обычно исключает диагноз язвы двенадцати-

перстной кишки и заставляет сомневаться в доброкачественном характере язвы желудка.

Ведущее место в диагностике язвенной болезни принадлежит рентгенологическому и эн-

доскопическому методам исследования, часто дополняющим друг друга. При рентгенологи-

ческом исследовании (рис. 102) выявляется прямой признак язвы - ниша на контуре или на

рельефе слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также обнаруживают-

ся различные косвенные симптомы заболевания: местный циркулярный спазм гладкомышеч-

ных волокон в виде ≪указующего перста≫ на противоположной по отношению к язве стенке

желудка, конвергенция складок слизистой оболочки к нише, рубцово-язвенная деформация

желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудочного сока натощак, расстрой-

ства гастродуоденальной моторики.

При эндоскопическом исследовании подтверждают наличие язвы, уточняют ее локализа-

цию, форму, глубину и размеры, оценивают состояние дна и краев язвы, выясняют характер

сопутствующих изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При

обнаружении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обязательно определяется на-

личие инфекции Helicobacter pylori одним из описанных выше способов.

При выявлении изъязвления в желудке следует обязательно проводить диф-

ференциальную диагностику между доброкачественными язвами и инфильтративно-язвен-

ной (первично-язвенной) формой рака желудка, которая на ранних стадиях может протекать

под ≪маской≫ доброкачественных поражений. О злокачественном характере язвы свидетель-

ствуют ее большие размеры (особенно у больных молодого возраста), увеличение СОЭ и ги-

стаминустойчивая ахлоргидрия. Рентгенологически и эндоскопически инфильтративно-яз-

венная форма рака желудка характеризуется неправильной формой изъязвления с неровными

и бугристыми краями, ригидностью стенки желудка в этом участке. Окончательное заключе-

ние о характере поражения выносится после повторного гистологического исследования

биоптатов язвы.__

92 Хронический холецистит

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоя-

тельно и постепенно.

Патологоанатомическая картина. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охва-

тывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней может от-

лагаться известь. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют

желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и

его периодических обострений.

Клиническая картина. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подре-

берья, которые обычно возникают через 1—3 ч после приема обильной, особенно жирной,

пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки.

При сочетании холецистита с желчнокаменной болезнью могут появляться резкие боли по

типу желчной колики. Наряду с болями возникает ряд диспепсических явлений: ощущение

горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередо-

вание запоров и поносов. Иногда заболевание протекает без болей, отмечаются ощущение

тяжести в эпигастральной области или правом подреберье и диспепсические явления. Часто

наблюдается субфебрильная температура тела.

Внешний вид больных и общее питание не нарушены, иногда имеется умеренное ожире-

ние. Во время осмотра живота может отмечаться его вздутие, равномерное или преимуще-

ственно в верхней половине.

При поверхностной пальпации живота определяется чувствительность, а иногда и выра-

женная болезненность в области проекции желчного пузыря. Мышечное сопротивление

брюшной стенки обычно отсутствует. Отмечаются положительные симптомы Мюсси—Геор-

гиевского, Ортнера, Образцова—Мерфи, Василенко. Печень, как правило, не увеличена, но

при таких осложнениях, как гепатит, холангит, может быть несколько увеличена с плотным

и болезненным при пальпации краем. Желчный пузырь пальпируется редко.

Изменения крови (вне периода обострения) не типичны или же характеризуются умерен-

ным лейкоцитозом и незначительным увеличением СОЭ.

В порции В дуоденального содержимого могут обнаруживаться признаки воспаления

(слизь, ≪лейкоциты≫, десквамированный эпителий). Если воспалительный процесс захваты-

вает и желчные протоки (холангит), подобные изменения находят и в порции С. Иногда не

удается получить пузырный рефлекс (порцию В) даже при многократном зондировании. Это

свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря, типичном для хро-

нического холецистита. Бактериологическое исследование пузырной желчи выявляет харак-

тер микробной флоры.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря может выявить признаки, характерные

для его хронического воспаления: деформацию вследствие образования спаек с соседними

органами, утолщение стенки.

При холецистографии наблюдаются изменение формы и нечеткое изображение желчного

пузыря, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности его слизистой

оболочки. После приема пищевого (обычно 2 яичных желтка) или парентерального введения

стимулятора (панкреозимин-холецистокинин) отмечается недостаточное сокращение желч-

ного пузыря.

Течение и осложнения. Чаще характерно чередование обострении с периодами ремиссии.

Причинами обострений могут быть нарушения питания (злоупотребление жирной, жареной

пищей, копченостями, пряностями, острыми приправами, алкогольными напитками и др.),

острые кишечные инфекции и др. Процесс длится многие годы или десятилетия. Холецистит

нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы

(панкреатит).__

93 ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) характеризуется образованием камней в желч-

ном пузыре или, реже, в желчных протоках. Она широко распространена. По материалам

вскрытий, у каждого десятого человека, умершего от различных причин, в желчном пузыре

находят камни. Вместе с тем клинические проявления болезни встречаются лишь у 10% но-

сителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30—55 лет.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в пер-

вую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней яв-

ляется следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи. Основное

значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением

содержания холестерина в желчи, так как в большинстве камней присутствует холестерин.

Подтверждает это и тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклеро-

зом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются ги-

перхолестеринемией. Аналогично объясняют нередкое образование пигментных камней при

пересыщении желчи билирубином в случае гемолитических анемий (гемолитических жел-

тух). Вместе с тем не у всех больных желчнокаменной болезнью повышено содержание хо-

лестерина в крови; нет также параллелизма между уровнем холестерина в крови и желчи.

Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря бо-

гатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего

происходит выпадение холестерина, билирубина и кальция и образование смешанных кам-

ней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря.

Застой желчи в желчном пузыре создает предпосылки к образованию камней, так как

способствует ее большему концентрированию и повышению концентрации в ней холестери-

на и билирубина (в 10—12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к

уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи может быть благоприятной

почвой для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи,

являются атония желчного пузыря и протоков, анатомические изменения желчных ходов (пе-

регибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного

пузыря: повышение внутрибрюшного давления (во время беременности и др.), опущение

внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и

др.

Несомненное значение имеет и наследственное предрасположение: нередко в нескольких

поколениях одной семьи, особенно по женской линии, отмечаются желчные камни. Избы-

точное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводят к

гиперхолестеринемии и также способствуют образованию желчных камней.

Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом

является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная,

колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область

шейки желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых

ощущений являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие

вследствие внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за ме-

ханического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нерв-

ных элементов рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желч-

ной колики могут провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская

езда, обильный прием жирной пищи.

Желчная колика начинается внезапно. В начале приступа боли разлитые и охватывают все

правое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или подложечной

области. Боли очень сильные, режущие, раздирающие и бывают настолько жестокими, что

требуют применения различных болеутоляющих средств. Больные стонут, мечутся в посте-

ли, не находя удобного положения. Боли имеют характерную иррадиацию вверх, вправо и

кзади, в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Иногда боли иррадиируют в об-

ласть сердца, провоцируя приступ стенокардии.

Болевой приступ может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже

дней, причем боли то утихают, то вновь усиливаются. Усиленные сокращения желчного пу-

зыря способствуют дальнейшему продвижению камня (диаметром не более 1—1,5 см) из

шейки или протока желчного пузыря в общий желчный проток; иногда после расслабления

спазма камень выскальзывает обратно в ≪немую≫ зону —дно желчного пузыря. В обоих слу-

чаях приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, и состояние больного быстро

улучшается. Нередко приступ купируется теплом и спазмолитическими средствами (внутри-

мышечное введение баралгина в дозе 5 мл 0,1% раствора, папаверина гидрохлорида в дозе 2

мл 2% раствора и др.), что является также и ценным дифференциально-диагностическим

признаком (при остром холецистите боли от приема этих препаратов не проходят, а тепло,

например грелка на область печени, не показано, так как усиливает приток крови и воспали-

тельный процесс).

Если приступ колики носит затяжной характер, то в конце его может возникнуть желтуха

(подпеченочного типа) в результате длительного спазма общего желчного протока, обычно

не достигающая большой интенсивности и кратковременная (до 2— дней).

Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Рефлекторным

механизмом объясняется и лихорадка, которая нередко сопровождает приступ и с его окон-

чанием исчезает. Если лихорадка сохраняется дольше, значит, она связана с воспалительным

процессом, осложняющим течение желчнокаменной болезни, что подтверждается возрастаю-

щим лейкоцитозом, увеличением СОЭ и резким нарушением общего состояния больного.

При осмотре больного иногда можно отметить ожирение и ксантоматозные бляшки (от-

ложения холестерина) на верхних веках, реже — на других участках кожи. Живот вздут, при

поверхностной пальпации определяются напряжение передней брюшной стенки, особенно в

области правого подреберья, а также резкая болезненность в этой области. После стихания

болей, когда мышечное напряжение проходит, удается прощупать болезненный край печени,

а иногда и желчный пузырь в виде округлого или грушевидного эластичного тела.

Нередко удается определить болевые точки и участки кожной гиперестезии соответствен-

но зонам Захарьина—Геда (рис. 125): 1) в области проекции желчного пузыря; 2) в эпига-

стральной области; 3) в поджелудочно-желчно-пузырной точке; 4) в плечевой зоне; 5) в точ-

ке лопаточного угла; 6) в паравертебральных точках справа от VIII до XI грудного позвонка;

7) в точке диафрагмального нерва — болезненность при надавливании между передними

ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (положительный френикус-симп-

том, симптом Мюсси—Георгиевского).

При бессимптомном холелитиазе ряд лабораторных и инструментальных исследований

позволяет заподозрить и выявить это заболевание. Исследование крови обнаруживает повы-

шенное содержание холестерина. При дуоденальном зондировании (произведенном вне при-

ступа) иногда определяются мельчайшие конкременты (микролиты) и большое количество

кристаллов холестерина. Иногда при обычном рентгенологическом исследовании, проводи-

мом по другому поводу, рентгенолог обнаруживает в области расположения желчного пузы-

ря рентгенопозитивные (т. е. не пропускающие рентгеновские лучи) тени, что позволяет за-

подозрить наличие желчных камней, содержащих кальциевые соли. Однако наиболее суще-

ственное значение в диагностике желчнокаменной болезни имеют контрастированное

рентгенологическое исследование (холецисто- или холеграфия) и ультразвуковое исследова-

ние желчного пузыря (эхография), с помощью которых удается выявить даже относительно

мелкие камни в желчном пузыре или желчных протоках.

94 ГЕПАТИТЫ

Гепатиты — общее название воспалительных и воспалительно-дистрофических диффузных или очаговых заболеваний печени.Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические. Кроме этого, выделяют острые рецидивирующие гепатиты, при которых спустя

2—4 мес после перенесенного острого гепатита (обычно это относится к вирусному гепатиту) вновь в течение какого-то периода наблюдаются признаки воспалительного поражения печени.Острые гепатиты — острые воспалительные и воспалительно-дистрофические заболевания печени различной этиологии.

Этиология и патогенез. Чаще всего острые (и хронические) гепатиты имеют инфекцион-

ную этиологию, при этом наибольшее распространение получили вирусные гепатиты. Обыч-

но они вызываются особыми вирусами гепатита. Они обозначаются заглавными буквами ла-

тинского алфавита: А, В, С, D, Е (доказано существование также вирусов гепатита F и G).

Значительно реже острые гепатиты вызываются энтеровирусами, вирусом инфекционного

мононуклеоза, герпеса, цитомегаловирусом. Встречаются лептоспирозные гепатиты, гепати-

ты токсического происхождения. Гепатотоксическим действием обладают бактериальные и

микотоксины, некоторые химические вещества, применяющиеся в промышленности, — бен-

зол и его производные, соединения свинца, хлорированные нафталины и др., некоторые лекарственные препараты — аминазин, изониазид и др.Наблюдаются гепатиты токсико-аллергического происхождения.

Следует иметь в виду также возможность лучевого поражения печени при воздействии ионизирующего из-

лучения (при нарушении техники безопасности на соответствующих производствах и др.).

Клиническая картина. Весьма вариабельна в зависимости от этиологического фактора.

Острые токсические гепатиты возникают через несколько часов после воздействия этиологи-

ческого фактора. Острые поражения печени, вызываемые вирусом гепатита А, развиваются

после инкубационного периода 7—45 дней, вирусом В — 30—180 дней.

Клиническая картина характеризуется более или менее выраженными симптомами общей

интоксикации и поражением печени: желтухой, некоторым увеличением ее (и селезенки,

особенно при гепатитах инфекционной природы), изменением лабораторных биохимических

показателей. При преимущественно дистрофических и некробиотических изменениях гепа-

тоцитов в сыворотке крови повышается содержание аланинаминотрансферазы (АлАТ), ас-

партатаминотрансферазы (АсАТ), дегидрогеназы молочной кислоты (ЛДГ), особенно ее 5-й

фракции альдолазы и некоторых других, которые в значительном количестве вследствие рас-

пада гепатоцитов поступают в кровь (≪лабораторный синдром лизиса гепатоцитов≫). При

преобладании именно воспалительных процессов в сыворотке крови повышается содержа-

ние глобулинов, становятся положительными так называемые белковоосадочные пробы (≪ла-

бораторный синдром воспаления≫), при тяжелом поражении печени наблюдаются изменения

биохимических лабораторных показателей, характерные для ≪лабораторного синдрома недо-

статочности гепатоцитов≫ (см. «Функциональное исследование печени»), при холестатиче-

ском варианте — ≪лабораторный синдром холестаза≫. Для подтверждения диагноза острых

воспалительных поражений печени, вызываемых вирусом гепатита В, исследуется наличие в

сыворотке крови антигенов (белков вируса): поверхностный HBsAg, HBeAg, указывающий

на репликацию вируса (≪сердцевинный≫ антиген HBcAg определяется только в гепатоцитах

и в кровь не поступает). В сыворотке крови, начиная с 3—4-й недели явных клинических

проявлений заболевания, определяются соответствующие антитела. Разработаны тесты, поз-

воляющие идентифицировать и другие вирусы гепатитов. Для выявления инфекционных ге-

патитов большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Носительство (персистиро-

вание) вируса гепатита В (а возможно, и некоторых других) может быть пожизненным.

Хронические гепатиты (hepatitis chronica) — хронические воспалительные диффузные и

очаговые поражения печени.

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов:1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца,тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторыхлекарственных и других гепатотропных хими-ческих веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.В 40—70% случаев хронические гепатиты являются исходом острых вирусных гепатитов,особенно вызываемых вирусами гепатита В и С. В большинстве случаев гепатиты бываютдиффузными; очаговый характер воспалительные поражения печени могут иметь при ту-

беркулезе (туберкулезные гранулемы, казеозные абсцессы — туберкуломы), сифилисе (гум-

мы), некоторых протозойных заболеваниях (амебные абсцессы), грибковых, бактериальных

поражениях (обычно абсцессы) и в других случаях.

Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1)

диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и

уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторны-

ми методами и методом радиогепатографии. Однако клиническая картина и течение каждой

клинико-морфологической формы гепатита имеют свои особенности.

Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной.

Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, сниже-

ние аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или

она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение пе-

чени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка бо-

лезненный край. Селезенка нерезко увеличена.

Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в

сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л

(1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изме-

нена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфа-

леиновая проба слабоположительная.

Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективны-

ми признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого

подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кро-

вотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.

Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцито-

пению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы пече-

ни значительно изменены: наблюдаются гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, гипергам-

маглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансами-

наз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено со-

держание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается за-

держка экскреции бромсульфалеина.

У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и

HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называе-

мые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выяв-

ляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.

Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволя-

ют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свой-

ственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболева-

ниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, что иногда гистологическое и гистохи-

мическое исследование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени,

которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического ге-

патита.

Для хронического холестатического гепатита в первую очередь характерен синдром холе-

стаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повыше-

ния концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови ак-

тивности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая суб-

фебрильная температура; закономерно увеличение СОЭ.

Течение. В случае доброкачественного (персистирующего) хронического гепатита тече-

ние может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под

воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается

редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое изле-

чение с восстановлением морфологической структуры печени.

Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной.

Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспали-

тельно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита

более тяжелый.

95 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных

клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Этиология и патогенез. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В

его возникновении наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов;

4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Из указанных этиологических факторов, приводящих к развитию цирроза печени, в нашей стране ведущая роль принадлежит вирусным

гепатитам. Этот вид цирроза, по-видимому, обусловлен длительным персистированием вируса в клетках печени.Клиническая картина. Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в

возрасте 40—60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин.Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, от стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания.

Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных к капсуле, с явлениями периге-патита, а также с сопутствующим поражением желчных путей, воспалительным процессом.Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпи-гастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (после приема жирной пищи) обусловлены главным образом нарушением секреции желчи и

вызываемыми этими нарушениями пищеварения, но могут быть связаны с сопутствующей

дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.Снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница также часто наблюдаются при циррозе печени. Лихорадка, чаще неправильного, а иногда волнообразного типа обычно сопутствует постнекротическому циррозу печени и объясняется распадом печеночных клеток при некрозах. Резко выраженной лихорадка бывает в период активности цирротического процесса и при инфекционной природе цирроза.Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка и протеолитическое действие активного желудочного сока на слизистую оболочку дистального отдела пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При других вариантах цирроза кровотечения из носа, десен, маточные кровотече-

ния, кожные геморрагии появляются в случае выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкож-

ных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с

расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной

недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого)билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом. При билиарном циррозе печени желтуха имеет черты механической, отмечается мучительный кожный зуд. Интенсивность желтухи различная: от легкой субиктеричности до выраженной

желтушности в зависимости от степени обструкции желчных протоков.При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.При осмотре больного можно выявить также ≪малые≫ признаки цирроза, к которым относятся: 1) сосудистые ≪звездочки≫ —звездчатые телеангиэктазии (они могут появиться за

несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания; 2) эритема ладоней (≪печеноч-

ные ладони≫); 3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный ≪лаки-

рованный≫ язык; 4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие жено-

подобные половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на

груди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на коже (наблюдаются у

больных билиарным циррозом печени); 6) пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией

кожи у ногтевых лунок.Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки (caput Medusae). Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на

груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Асцитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка. Иногда возникают отеки, а в ряде случаев и гидроторакс. При других вариантах цирроза асцит развивается в поздней стадии болезни.

При п ал ьп ац ииувеличение печени обнаруживается у 50—5% больных циррозом печени.

Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только

перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть левой половины живо-

та; печень плотная, поверхность ее иногда неровная, нижний край острый. Увеличение селе-

зенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возник-

новению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии.

Л аб ор ат ор ны е д ан ны е в период активности цирротического процесса выявляют анемию,

лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Анемия может быть следствием гипер-

спленизма и желудочно-кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а

нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом перифериче-

ской крови.

Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной

стадии болезни. Вместе с тем об изменениях вьщелительной функции печени при циррозе

печени можно судить по содержанию конъюгированной фракции билирубина (связанного

билирубина), уровень которой нередко повышается как при увеличенном, так и при нормаль-

ном количестве общего билирубина. Кроме того, в результате нарушения конъюгации били-

рубина в печеночной клетке и гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и сво-

бодного (неконъюгированного) билирубина. При билиарном циррозе печени уровень били-

рубина сыворотки колеблется в широких пределах —26—340 мкмоль/л (1,5—0 мг%), пре-

имущественно за счет связанного (конъюгированного) билирубина.

В моче обнаруживается в большом количестве уробилин, что является важным показа-

телем недостаточности печени. Количество уробилина в моче и стеркобилина в кале умень-

шается при наличии выраженной желтухи, когда в кишечник поступает небольшое количе-

ство билирубина. При желтухе в моче определяется и билирубин.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови бромсульфале-

ина и вофавердина (индоциана) при внутривенном их введении (эти пробы в настоящее вре-

мя применяются редко), а также методами радиоизотопной гепатографии и сканирования пе-

чени.

Поражения печеночных клеток проявляются характерными изменениями белковых пока-

зателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией,

что приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При активности воспа-

лительного процесса в печени повышается содержание а2-глобулинов, а при наличии желту-

хи —β-глобулинов. В период ремиссии все эти изменения менее выражены. При билиарном

циррозе значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови.

Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности

холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза повышается активность трансаминаз, а

при билиарном циррозе —и щелочной фосфатазы.

В происхождении геморрагического диатеза при циррозе печени большое значение имеет

снижение содержания протромбина, синтез которого осуществляется печеночными клетка-

ми, увеличение антитромбиновой и снижение общей коагулирующей активности плазмы.

Л ап ар ос ко пи я и особенно б ио пс ияп еч ен и дают возможность обнаружить прижизненные

морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени. Р ен тг е-

н ол ог ич ес кивыявляются расширенные вены пищевода.