96 Диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) — общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит

Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А,чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками,

стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией иизменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки,

которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и

конечности.Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено

повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость,а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временамивозникают приступы удушья по типу сердечной астмы.При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице.Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа,отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед

приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный,нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную

жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких(притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.

При аускулыпации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен;при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого

желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального

давления обычно определяется акцент II тона над аортой.Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую

помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия, позволяющая выявить

один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита — артериальную

гипертензию. Систолическое давление повышается до 200—220 мм рт. ст., хотя нередко

бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического

давления до 100—120 мм рт. ст. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии иперегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища

амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.

Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в

основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почек

при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается

иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных

наблюдается увеличение содержания α2- и у-глобулинов.

Хронический гломерулонефрит

Этиология и патогенез. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов

и поэтому оставшийся нераспознанным.Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит

представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта. В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках

и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Клиническая картина. На протяжении болезни четко выделяются два периода:

первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия

почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной

декомпенсации).В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же

симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите.Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При

исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило,определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов.Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на ≪очищение≫, особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи.

Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма — полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/з - . дневного — никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные

боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта,

ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет.

Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия

почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются

более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые

охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии.

По характеру течения заболевания и преобладанию определенных симптомов

выделяют несколько клинических форм хронического гломерулонефрита.

Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительно

быстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная,

характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи.

При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Эта

форма гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2—3

года, приводит к выраженной почечной недостаточности. латентная форма

протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительными

изменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15

лет и более.

97ПИЕЛОНЕФРИТ

Острый пиелонефрит

Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) возникает

вследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань при

остром пиелите или в результате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогенным

путем. Последнее наблюдается при наличии очага инфекции в организме (хронический

тонзиллит и др.) или во время острых инфекционных заболеваний (ангина, сепсис,

брюшной тиф и др.). Проникновение бактерий в почку и лоханку, однако, не всегда

приводит к возникновению острого пиелонефрита и очагового гломерулонефрита: часто

наблюдается бактериурия без признаков поражения почечной ткани. Способствует

возникновению пиелонефрита затруднение оттока мочи из почки (камень, перекрут

мочеточника и др.).

Клиническая картина. Заболевание проявляется тяжелым общим состоянием

больных, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в пояснице.

При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные

позывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании.

Исследование мочи обнаруживает пиурию и бактериурию, однако при полной

закупорке мочеточника и одностороннем поражении изменения в моче могут не

выявляться. Наблюдаются и стертые формы острого пиелонефрита (обычно на фоне

общих тяжелых заболеваний); в этих случаях поражение почек можно заподозрить только

на основании данных исследования мочи.

Хронический пиелонефрит

Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередко

возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного

процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции

в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь.

Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой —

кишечной палочкой, реже — энтерококком, протеем или другой инфекцией. При

распространении инфекции из почечной лоханки на почечную паренхиму вначале

поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при хроническом

пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бывает

выражен в неодинаковой степени.

Клиническая картина. Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картину

пиелита, сближая ее с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникает

артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и

азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия.

Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита характерна

односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при

ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном

исследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризации

мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ —

определений ≪коэффициентов очищения≫ (в первую очередь замедляется выделение

почкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольно

рано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). Реже, по показаниям, для

этих целей применяется радиоизотопное исследование — ренография и сканирование.

Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок:

наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых

≪активных≫ лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеет

бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение

чувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу для

исследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевого

пузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.

В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного

количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы

почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии.

Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановые

препараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальной

гипертензией и азотемией (в конечный период болезни).__

98 Анемии (anaemiae) — патологические состояния, характеризующиеся снижением

количества эритроцитов и(или) содержания гемоглобина в единице объема крови

вследствие их общего уменьшения в организме. Многие анемии характеризуются не только количественными изменениями состава красной крови. Нередко им сопутствует ряд качественных изменений в структуре эритроцитов и строении молекулы гемоглобина, что еще больше отражается на транспортной функции крови и состоянии тканевого дыхания и может быть причиной дополнительных патологических изменений в организме. При определенной степени анемизации наблюдается кислородное голодание органов и тканей— гипоксия — и развивается их дистрофия. Так, при снижении содержания гемоглобина в крови вдвое (до 70—80 г/л) обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и в первую очередь молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается наклонность к ацидозу, что еще более ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью. При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично устраняют или облегчают ее последствия: а) возрастает интенсивность кровообращения — увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; б) происходит перераспределение

крови — мобилизация ее из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; в) усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании (в частности, процессы бескислородного

дыхания при участии глутатиона); г) стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.

Классификация. Всего в настоящее время выделяют более 50 разновидностей анемий.

В соответствии с происхождением выделяют следующие виды анемий.

1. Анемии вследствие кровопотерь (острых и хронических).

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования (при недостатке в организме

железа, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов, витамина В12, необходимого для нормального эритропоэза, при угнетении деятельности костного мозга в результате эндогенного или экзогенного токсикоза, лучевого воздействия или других, в ряде случаев невыясненных причин, а также вследствие замещения красного костного мозга другой тканью — миеломными разрастаниями, множественными метастазами

опухоли и др.).

3. Анемии вследствие чрезмерного кроворазрушения — гемолитические. В этой группе выделяют: а) анемии с преимущественным внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом эритроцитов — в макрофагах селезенки, в меньшей степени костного мозга и печени (анемии, обусловленные врожденной морфологической и функциональной неполноценностью эритроцитов — сфероцитарная, овалоклеточная и др., аутоиммунная

гемолитическая анемия), протекающие с гипербилирубинемией и спленомегалией; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно острым (при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодовая, маршевая и др.),сопровождающимся выходом в плазму свободного гемоглобина и гемоглобинурией; при

хроническом гемолизе (например, при болезни Маркиафавы—Микеле) наблюдается также гемосидероз внутренних органов. Это подразделение условно, поскольку в некоторых случаях при одной и той же форме гемолитической анемии может иметь место как внутриклеточный, так и сосудистый гемолиз.В последнее время среди гемолитических анемий выделяют следующие виды: 1)наследственные (врожденные), включающие мембранопатии эритроцитов (связанные с аномалией белковых или липидных комплексов оболочки эритроцитов, что ведет к

изменению их формы и является причиной их преждевременного разрушения — анемии микросфероцитарная, овалоцитарная и др.); энзимопенические (обусловленные дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует более быстрому разрушению последних) и гемоглобинопатии (при которых нарушены структура или

синтез гемоглобина — серповидно-клеточная анемия, талассемия); 2) приобретенные (аутоиммунные гемолитические и изоиммунные, а также обусловленные механическим повреждением эритроцитов гемолитические анемии, приобретенные мембранопатии,токсические и др.).Помимо приведенной патогенетической классификации, существуют другие,основанные на иных принципах. Так, выделяют три группы анемий в соответствии со

степенью насыщенности эритроцита гемоглобином, т. е. по цветовому показателю:нормохромные (0,8—1,1), гипохромные (<0,8) и гиперхромные (>1,1)« К группе гипохромных относятся анемии, обусловленные дефицитом железа в организме:постгеморрагическая, гастрогенная желозодефицитная и др. Гиперхромные анемии

обусловлены недостатком в организме витамина В12. Это анемии Аддисона—Бирмера, ботриоцефальная, а также ахрестическая (т. е. от неусвоения витамина В12). Анемии,вызываемые другими причинами, обычно протекают без значительного изменения цветового показателя крови и поэтому относятся к нормохромным. Практически важно оценить регенераторную способность костного мозга, которая в известной степени определяет дальнейшее лечение и прогноз болезни. По регенераторной способности костного мозга различают анемии регенераторные, т. е. с сохраненной способностью костного мозга к продукции новых эритроцитов; гипорегенераторные, при

которых она снижена, и арегенераторные, или апластические,— с полной или почти полной утратой костным мозгом способности к эритропоэзу. О регенераторной способности костного мозга судят по степени нарастания количества ретикулоцитов в периферической крови, по соотношению эритро- и лейкобластических элементов в

стернальном пунктате. Если их нормальное соотношение 1:3 или 1:4, то при регенераторных анемиях, когда компенсаторно костный мозг функционирует преимущественно в направлении эритропоэза, это соотношение становится 1:1, 2—1 идаже выше.