Механикалық сарғаюдың этиологиясы және патогенезі

Механикалық сарғаю -жалпы өт жолдары және бауыр хирургиясының өзекті мәселесі болып табылады. Сырқаттың негізінде бауырда пайда болған өттің жалпы өт жолдары түтікшелерімен ішекке түсуіне механикалық кедергі болуы жатады. Қазақ немесе батыс әдебиетінде өт байлануы немесе өт іркілуі (холестаз) деген баламалар кездесуі мүмкін.

Өт қабында және жалпы өт жолдарында тастардың түзілу себептері, яғни оның этиологиясы, күні бүгінге дейін толық анықталмаған. Әдебиет көздерінде бұл мәселеге арналған ғылыми-зерттеу жүмыстарының нәтижелеріне жүгінсек, ол заман кезеңдерінде әрқилы көзқарастар, пікірлер жарық көргенін байқауға болады. Көптеген жылдар бойы өт жолдарында тастардың түзілуінің негізгі себептері ретінде инфекция (инфекциялық теория), организмде холестерин деңгейінің жоғарылауы (гиперхолестеринемиялық теория), өт сұйықтығының өт қабындағы тоқыраулануы (тоқырау теориясы) аталып келді. Көптеген тәжірибелік тексерулердің нәтижесінде өт қабына микробтар түскенімен, оның дренаждық қызметі бұзылмаса, қабыну процестерінің болмайтындығы анықталған.

Тек өт қабынан өттің шығуы нашарласа және іркілісі болса ғана өт қабында қабыну үрдісінің болуына мүмкіншілік туатындығы дәлелденген. Айта кету керек, бұл себептердің бүгінгі күнге дейін тас түзілу жағдайындағы маңыздылығы елеулі орын алуда.

Дегенмен, олардан кейін жүргізілген зерттеу жұмыстарының нәтижелерінен аталған көзқарастар өт қабында және жалпы өт жолдарында тастардың түзілу құбылысын жан-жақты және толық түсіндіре алмайтынын аңғаруға болады. Бұл жөнінде уақытында Ресей ғалымы С.П.Федоров (1934 мынандай пікір айтқан болатын ".аталған себептердің біреуі де тас пайда болу құбылысын толық түсіндіре алмайды. Дегенмен бұл үш себептің маңызы зор екенін мойындау керек".

XX ғасырдың екінші жартысында қол жеткен ғылыми-тәжірибелік және техникалық процесс ғылымындағы көкейтесті мәселелердің құпияларына жақындауға және бұдан бұрын енгізілген теорияларға жаңа көзқараспен қарауға мүмкіншілік туғызды.

Тері, кілегей қабықтардың сарғаюы гипербилирубинемия нәтижесінде болады. Сарғыштықтың пайда болуы билирубин алмасуының нашарлауына байланысты. Билирубиннің ең басты ағымы гемоглобин (ақуыз + 4 молекулалы темір құрайтын гем). Эритроциттердің ыдырауы және гемоглобиннің түзілуі ретикулоэндотелиальды жүйеде болады (көк бауыр, бауыр, сүйек кемігі).

Билирубиннің 15%-ы нәтижелі емес эритропоэзде және 15%-дық гемінен түзіледі. Тәулігіне организмдегі эритроциттердің 1%-ы ыдырайды да, 100-250 мг билирубин түзіледі. Қышқылдық қалыптастыру реакциясы, ферменттер гемоглобинді холеглобинге, веруглобин, биливердин, билирубин түзеді. Сөйтіп бос байланыспаған билирубин түзіледі. Бұл билирубин қан құрамындағы ақуыз альбуминмен тасымалданады. Оны Иендрашик-Ваденберг реакциясымен анықтайды. Бос билирубин бауырға келіп альбуминнен босап, глюкурон қышқылымен байланысады. Байланысқан билирубин өт құрамында макро-молекулярлық агрегаттың құрамына кіреді.

Ол холестериннен, фосфолипидтерден, өт қышқылынан, протеин тұзынан тұрады. Ішекке жеткенде билирубин бактериалды дегидрогенез әсерінен өттің билирубиндік бөлігі қалыпқа келеді, яғни түссіз уробилиногендік түріне (хромогендер). Билирубиннің 85-90% қайтадан бауырға және басқа тіндерге оралады. Жартысы нәжіспен шығады, оны қоңыр түске бояйды (стеркобилин). Жартысы бүйрекке барып, уробилин түрінде бөлініп шығады, зәрді сарғыштау түске бояйды. Қалыпты жағдайда билирубин 20 ммоль/л, ал сарғаю кезінде гипербилирубинемия болады.

Сарғаюдың 3 түрі: 1. Паренхиматоздық