Билет № 97

Больная Н. 50 лет, жалуется на слабость, головокружение, онемение в ногах, тяжесть в эпигастральной области. В анамнезе хронический атрофический гастрит. Объективно: кожа бледная с субиктеричным оттенком. Систолический шум на верхушке, ЧСС-98 в мин. Язык малиновый. Умеренное увеличение печени и селезенки. В крови: эр-1,9 млн., Нв-82 г/л, ЦП-1,3, лейк-3,2 тыс., тромб-140 тыс. СОЭ - 28 мм/час.

1) Ваш диагноз?

2) Какие включения могут обнаруживаться в анализе крови?

3) Патогенетическая терапия?

1.В-12 дефицитная анемия;

2. тельца Жолли (мелкие тёмно-фиолетовые включения в эритроците, представляющие собой разрушенное ядерное вещество) и кольца Кебота

3. Перед лечением витамином В12 обязательно проводить стернальную пункцию: выявляют миелобласты. снижение содержания ретикулоцитов.

1.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ–ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЦИАНКОБАЛАМИНА

2.Цианкобаламин вводится внутримышечно по 1000 мкг -1 раз в неделю в течение 8 недель

3.При тяжёлой анемии цианкобаламин вводится внутримышечно по 200-500 мкг/ сут в течение 4-6 недель до наступления гематологической ремиссии

При наличие психо-неврологического синдрома цианкобаламин вводится внутримышечно по 500-1000 мкг/сут. в течение10 дней,далее–по1-3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптоматики

! Критерий эффективности терапии–ретикулоцитарный криз на5-6 день лечения, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое

После нормализации гематологических показателей в периферической крови и костном мозге цианкобаламин профилактически пожизненно (!) вводится внутримышечно 1 раз в месяц по 1000 мкг 2.

Переливание эритроцитарной массы(200-300 мл) –только при анемической коме

3.При аутоиммунной природе болезни–преднизолон 20-30 мг /сут.

Билет № 98

Больной К. 60 лет, жалуется на слабость, сердцебиение, неустойчивость походки, неустойчивый стул. 5 лет назад оперирован по поводу язвенной болезни желудка. Объективно: субиктеричность кожи и склер. Систолический шум на верхушке, ЧСС-100 в мин. Язык малиновый. Умеренная гепатомегалия. В крови: эр-1,5 млн., Нв-80 г/л, ЦП-1,3, лейк-3,0 тыс., тромб-120 тыс. СОЭ - 28 мм/час.

1) Ваш диагноз?

2) Какой лечебный тест имеет диагностическую значимость при данном виде анемии?

3) Патогенетическая терапия?

1. В-12 дефицитная анемия

2. Шиллинга тест — метод выявления нарушений всасывания цианокобаламина, заключающийся в приеме внутрь определенного количества витамина, меченного радиоактивным кобальтом, с последующим исследованием его содержания в моче, собранной за сутки. ( или Стернальная пункция,ОАК,непрямой билирубин)

3. Перед лечением витамином В12 обязательно проводить стернальную пункцию: выявляют миелобласты. снижение содержания ретикулоцитов.

1.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ–ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЦИАНКОБАЛАМИНА

2.Цианкобаламин вводится внутримышечно по 1000 мкг -1 раз в неделю в течение 8 недель

3.При тяжёлой анемии цианкобаламин вводится внутримышечно по 200-500 мкг/ сут в течение 4-6 недель до наступления гематологической ремиссии

При наличие психо-неврологического синдрома цианкобаламин вводится внутримышечно по 500-1000 мкг/сут. в течение10 дней,далее–по1-3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптоматики

! Критерий эффективности терапии–ретикулоцитарный криз на5-6 день лечения, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое

После нормализации гематологических показателей в периферической крови и костном мозге цианкобаламин профилактически пожизненно (!) вводится внутримышечно 1 раз в месяц по 1000 мкг 2.

Переливание эритроцитарной массы(200-300 мл) –только при анемической коме

3.При аутоиммунной природе болезни–преднизолон 20-30 мг /сут.