Причини жирової дистрофії

1. Кисневе голодування (тканинна гіпоксія), тому жирова дистрофія так часто зустрі­чається при захворюваннях серцево-су­динної системи, хронічних захворюваннях легень, анеміях, хронічному алкоголізмі, тощо. В умовах гіпоксії пошкоджуються, в пер­шу чергу відділи органа, які знаходяться у функціональній напрузі;

2. Важкі інфекції або інфекції, які трива­ло перебігають (дифтерія, туберкульоз, сепсис);

3. Інтоксикації (фосфор, миш’як, хлороформ, алкоголь), які призводять до порушень обміну;

4. Авітамінози та одностороннє (з недо­статнім вмістом білків) харчування, що супроводжується дефіцитом ферментів і ліпотропних чинників, які необхідні для нормального жирового обміну клітини.

Наслідки жирової дист­рофії: функціонування органів при цьому суттєво порушується і в багатьох випад­ках припиняється. Припускають також, що жирова дистрофія може бути зворотною, якщо вона не супроводжується глибоким порушенням обміну клітинних ліпідів.

Жирова дистрофія печінки

Нормальний метаболізм тригліцеридів у печінці відіграє центральну роль в метаболізмі жиру. Вільні жирні кислоти течією крові приносяться до печінки, де вони пере­творюються у тригліцериди, фосфоліпіди та складні ефіри холестерину. Після того, як ці ліпіди формують комплекси з білками, які також синтезуються в клітинах печінки, вони секретуються до плазми як ліпопротеїни. При нормальному метаболізмі кількість триглі­церидів у клітинах печінки невелика і не може бути помічена при звичайних мікрос­копічних дослідженнях.

Жирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру в гепатоцитах. У клітинах печінки спо­чатку з’являються пилевидні гранулки ліпідів (пиловидне ожиріння), після цього - дрібні їхні краплі (дрібнокрапельне ожиріння), далі вони зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуолю, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові.

Частіше відкла­дення жиру в печінці починається на пери­ферії, рідше - в центрі часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин пе­чінки має дифузний характер.

Макроскопічно печінка при жировій дис­трофії збільшена, малокровна, тістоподібної консистенції, має жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі. При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.

Найважливіший механізм розвитку - інфільтрація, рідше - декомпозиція (фанероз), тобто вивільнення протоплазматичного жиру з ліпопротеїдних структур. Під інфільтрацією розуміють насичення печінки жирами, що надійшли з кров’ю або синтезувалися безпо­середньо в клітинах. Аліментарна інфільтрація пов’язана з постійним вживанням жирної їжі. Хіломікрони, які у великій кількості синтезуються стінкою кишечника, транспортуються до печінки і затримуються в гепатоцитах. Дру­гий механізм інфільтрації - активна мобілізація жиру з депо і транспорт вищих жирних кислот до печінки, де вони ресинтезуються у тригліцериди. Така інфільтрація виникає, коли виснажується депо глікогену. Третій варіант - аліпотропна інфільтрація, зумов­лена нестачею холіну і метіоніну, які необхідні для синтезу фосфоліпідів. Інфільтрація може поєднуватися з порушенням обміну цитоплазматичних білків печінкових клітин.

Серед причин жирової дистрофія печінки на першому місці стоїть хронічний алкого­лізм, на другому - цукровий діабет. Етиловий спирт стимулює ресинтез жирів у печінці, а діабетогенна дистрофія пояснюється зменшенням внутрішнього ліпотропного фактора - ліпокаїну. Інсулін пригнічує ліполіз. Коли його немає, глюкагон, адреналін, кортикостероїди стимулюють ліпазу та мобілізацію жирних кислот з жирового депо у кров.