Лекція n8

Тема: ” Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози)”

ПЛАН

1. Порушення жирового обміну.

2. Класифікація та характеристика паренхіматозних ліпідозів:

- причини жирової дистрофії;

- жирова дистрофія печінки;

- жирова дистрофія міокарада;

- жирова дистрофія нирок;

- спадкові ліпідози.

Порушення жирового обміну

Жири присутні в їжі у формі тригліцерідів і ліпідів. Тригліцериди - це ефіри гліцерину з трьома молекулами жирних кислот, здебільшого олеїнової, пальмітинової і стеаринової. Ліпіди - також ефіри гліцерину, але в цих сполуках не всі гідроксильні групи заміщені радикалами жирних кислот. Розрізняють три класи ліпідів: фосфоліпіди (фосфатиди), гліколіпіди (цереброзиди) і сульфоліпіди (сульфатиди).

Жири складають 10-20% від маси тіла людини. Добова потреба жирів становить 60-90 г. До того ж 20-25% вуглеводів завжди перетворюються у жири. Кожні 100 г надлишкових вуглеводів понад норми дадуть ще 30 г жирів. 98% ліпідів - це резервні жири у жировій тканині (це так званий лабільний жир). Ліпіди, що входять до складу ліпопротеїдних кломплексів клітини утворюють стабільний жир.

Поглинуті з їжею жири зазнають складних перетворень спочатку у травному каналі, а після всмоктування - у процесі метаболізму.

Розлади травлення і всмоктування жирів у тонкому кишечнику мають дві головні причини: дефіцит жовчних кислот і дефіцит активної панкреатичної ліпази. Обмаль жовчі в кишечнику бу­ває у випадках жовчнокам’яної хвороби, раку фатерового сосоч­ка, запалення жовчовидільних шляхів, стискування їх рубцями. Без жовчних кислот жири не емульгуються (тобто не утворюються краплинки жиру) і не активується панкреатична ліпаза. Ще серйозніше порушують травлення жи­рів різні патології підшлункової залози: панкреатит, фіброз, травма, крововилив. Всмоктування жирних кислот страждає при проносах, нестачі жовчних кислот, малій кількості холіну і метіо­ніну в їжі, гіповітамінозі А, пошкодженні епітелію кишечника інфекційними агентами.

Зміни транспорту жирів найчастіше зводяться до гіперліпемії, тобто збільшення концентрації у крові. Розрізняють три види гіперліпемій - аліментарну, транспорту і ретенційну.

Аліментарна гіперліпемія виникає тоді, коли жир транспор­тується від кишечника до органів і тканин. Вона виникає через 2-3 год після їжі і досягає максимуму через 4-6 год. Розвитку високої і тривалої аліментарної гіперліпемії сприяють низький рівень гепарину в крові при цукровому діабеті, атеросклерозі, нефрозі та у літньому віці. Висока концентрація натрію хлориду, яка пригнічує ліпопротеїнову ліпазу, сприяє розвитку аліментарно гіперліпемії.

Транспортна гіперліпемія виявлена тоді, коли жир транспортується з жирових депо до органів і тканин. Вивіль­нення жиру з депо стимулюється при стресі, голодуванні, цук­ровому діабеті. Жиромобілізуючу функцію виконують гормони: адреналін, тироксин, глюкагон, соматотропний та інші.

Ретенційна гіперліпемія характерна для всіх станів, які супрово­джуються пригніченням активності ліпопротеїнової ліпази (атеро­склероз, цукровий діабет, механічна жовтяниця, гіпернатріємія).

Порушення проміжного обміну жирів проявляється кетозом, тобто нагромадженням кетонових тіл. До них належать ацетон, ацетооцтова і b-гідроксимасляна кислоти. Вони синтезуються в печінці з ацетил-КоА. Збільшення їх у крові називають гіперкетонемією, а виведення із сечею - кетонурією. Усі фактори, що збіднюють організм на вуглеводи або утруднюють їх використан­ня, стимулюють вихід жирів із депо і кетоутворення. Це, перш за все, голодування, гарячка, виснажлива м’язова робота, тривалий емоційний стрес, цукровий діабет, печінкова недостатність.