Задача 11

Больная Д., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, отеки, сонливость, давление в области шеи, особенно при ношении одежды с воротником, увеличение в размерах ЩЖ, ощущение дискомфорта в области ЩЖ в положении лежа на спине.

Из анамнеза: год назад впервые заметила увеличение в размерах ЩЖ, тогда же начали беспокоить слабость, раздражительность, сердцебиения, потливость, снижение массы тела. Через месяц состояние улучшилось, однако, ЩЖ в размерах не уменьшилась. В течение этого времени никакого лечения не получала. Три месяца назад появились слабость, отеки, сонливость.

Объективно. Кожа сухая, бледная, индекс массы тела – 27. Пульс 60 в мин., АД – 120/80 мм.рт.ст. ЩЖ увеличена до II степени по ВОЗ, плотная, безболезненная.

По УЗИ ЩЖ расположена обычно, общий объем железы – 62,9 см³, эхогенность снижена.

1. какой диагноз можно предположить, почему?

2. какое обследование необходимо провести?

3. с каким заболеванием необходимо дифференцировать?

4. какое лечение следует назначить?

Ответ

1. Диффузный токсический зоб II степени (по ВОЗ). Тиреотоксикоз, манифестная форма, декомпенсация. Т.к жалобами на общую слабость, отеки, сонливость, давление в области шеи, особенно при ношении одежды с воротником, увеличение в размерах ЩЖ, ощущение дискомфорта в области ЩЖ в положении лежа на спине.

Из анамнеза: год назад впервые заметила увеличение в размерах ЩЖ, тогда же начали беспокоить слабость, раздражительность, сердцебиения, потливость, снижение массы тела. Через месяц состояние улучшилось, однако, ЩЖ в размерах не уменьшилась. В течение этого времени никакого лечения не получала. Три месяца назад появились слабость, отеки, сонливость.

2. Общий анализ крови: биохимический анализ крови: увеличение холестерина, снижение уровня белка, определение уровня гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови, радиоизотопное и ультразвуковое исследование щитовидной железы, электрокардиография

R-графия ОГК офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит- оценка стадии офтальмопатии; ЭХО КГ- оценка функции сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипетрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей- на предмет развития тиреотоксического сердца; ОГТТ : возможно развитие нарушений углеводного обмена, т.к. тиреоидные гормоны относятся к контринсулярным ; липидограмма; биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; на фоне лечения тиреостатиками в динамике –ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.

3)узловой зоб,многоузловой зоб,опухоли гипофиза

4.) устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация тиреоидных гормонов и ТТГ, иммунологическая ремиссия заболевания при аутоиммунном тиреотоксикозе. До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и поступление йодсодержащих препаратов, отказаться от курения. Методы лечения тиреотоксикоза: - консервативное (прием антитиреоидных препаратов); - лечение радиоактивным йодом; - оперативное (тиреоидэктомия). Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойотерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. Тиамазол (Тирозол, Мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения. Терапия радиоактивным йодом проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.