дистанционное обучение / задачи 2 занятие ответы

Задача1

Ответ:

1. Железодефицитная анемия

Обоснование: из анамнеза:общая слабость, головная боль, головокружение, одышка при ходьбе, сердцебиение, мелькание “мушек” перед глазами, извращение вкуса; обильные и длительные менструации;

объективные данные: при осмотре: кожа бледная сухая, ногти ломкие, имеется поперечная исчерченность, ЧДД 26 в мин.

при пальпации: пульс частый, мягкий;

при аускультации: приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия, артериальная гипотензия;

2. Общий анализ крови: снижение количества гемоглобина, эритроцитов и цветового показателя, биохимическое исследование крови: снижение уровня железа сыворотки крови и повышение ОЖСС плазмы, фракционное желудочное зондирование: снижение кислотности

3. Обморок

4. Пациентка нуждается в амбулаторном лечении

Лечение:

Режим общий

Диета с повышенным содержанием железа ‑ мясо, печень, зеленые яблоки, гранаты

Препараты железа внутрь: ферроплекс, при непереносимости пероральных препаратов ‑ парентеральное введение в стационаре (феррум-лек, ферковен) ‑ лечение длительное, в течение нескольких месяцев

После нормализации уровня гемоглобина при обильных менструациях препараты железа назначают за 10 дней до и во время менструаций.

Прогноз в отношении выздоровления благоприятный при соблюдении диетических рекомендаций и проведении профилактических мероприятий.

Профилактика:

первичная:

• рациональное питание с достаточным содержанием железа (в первую очередь ‑ мясо) и витаминов;

• своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, затрудняющих всасывание железа;

• ранняя диагностика осложнения язвенной болезни ‑ скрытого кровотечения;

• эффективное лечение заболеваний, которые могут осложниться кровотечением или кровохарканьем (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, рак легкого);

• профилактическое назначение препаратов железа во время беременности и лактации;

вторичная:

• диспансерное наблюдение за пациентами с железодефицитной анемией;

• назначение противорецидивного лечения препаратом железа.

5. Техника измерения АД ‑ согласно алгоритму действия.

Задача2

Ответ

На 1-м этапе диагностического поиска симптомы: быстрая утомляемость и слабость, в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования с локализацией в ЖКТ. А нестабильная стенокардия может рас­сматриваться как резкое прогрессирование ишемической болезни сердца, а с другой - как ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.

При проведении 2-го этапа диагностического поиска: бледность кожных покровов, тенденция к тахи­кардии, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительное предположение - на­личие у пациента анемии железодефицитной либо В12 дефицитной, которая может иметь вторичную (опухолевую) природу. От­носительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об ост­ром желудочно-кишечном кровотечении. Скорее, можно предполо­жить хроническую кровопотерю.

В ходе 2-го этапа диагностического поиска в анализах крови от­мечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показателями железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железо-связывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о кровопотере, которая, как уже было сказано, скорее всего имеет хронический характер.

Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для этого нужно провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.

При выявлении язвенного Поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показате­лей красной крови - внутривенно). При обнаружении опухоли соот­ветствующего отдела ЖКТ - решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.

задача 3:

Ответ

На 1 этапе диагностического поиска обращают на себя внимание жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение. Необходимо уточнить у пациентки не обращала ли она внимания на изменения вкусовых ощущений, затруднения при глотании, болевые ощущения в эпигастрии. При умеренно выраженной анемии данные симптомы могут отсутствовать или быть маловыраженными.

На 2 этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов и конъюнктив, что является специфичным симптомом. Циркуляторно- гипоксический проявляется тахикардией, систолическим шумом на точках аускультации сердца и сосудов.

Предварительный диагноз: Железодефицитная анемия (вызванная скорее всего кровотечением,тк пациентка страдает язвенно болезнью) в стадии обострения.

На 3 этапе проводят исследование периферической крови (снижение гемоглобина и и увеличение эритроцитов малого диаметра- микроцитоз, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП), изменяются показатели обмена железа (снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки- общий трансферрин) Для изучения резервов железа в организме- десфераловая проба. Резко положительная бензодиновая проба.

При постановке диагноза 2 критерия:

1. док-во дефицита железа

2. выявление причин

дефицит железа,тк : гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86, трансферрин более 35, насыщение трансферрина железом менее 25.

Для установления причины необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обследованием необходимо проведение эндоскопических и других методов исследования.

Лечение- воздействие на этиологические факторы. Диета должна содержать продукты, богатые железом (говядина, телятина, рыба и тд). Необходимо чтобы суточная норма двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Основное направление терапии- длительное лечение железом, только тогда будут результаты. Из препаратов ферроплекс (двухвалентное железо и аскорбиновая кислота), ферроградумет, сорбифер дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин 1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма 1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа, показаниями являются- тошнота, рвтоа (непереносимость при приеме внутрь), нарушение всасывания при патологии ЖКТ, нежелательность при назначении внутрь при заболеваниях ЖКТ, необходимость быстрого насыщения организма железом.

Задача 4

Ответ:

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступа­ют жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после при­ема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустой­чивый стул, жжение и боли в кончике языка, на основании ко­торых можно предположить поражение ЖКТ. Однако, анализи­руя эти жалобы, можно отметить, что все они не укладываются ни в один синдром, характерный для какого-либо заболевания желу­дочно-кишечного тракта (например, синдром кислой желудочной диспепсии при язвенной болезни или кишечной диспепсии при ко­лите), а представляют собой симптомокомплекс, свидетельству­ющий о поражении желудочно-кишечного тракта на значитель­ном его протяжении.

На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет запо­дозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их со­четание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распростра­ненная из них В_]2-дефицитная анемия). В пользу В₁₂-дефицитной анемии также могут свидетельствовать наличие «полированного языка» как одного из симптомов гастроэнтерологического синдро­ма при В₁₂-дефицитной анемии и возраст пациентки.

Таким образом, после двух этапов диагностического поиска можно предположить у больной наличие В₁₂-дефицитной анемии. Тем не менее необходимо исключить прочие возможные причины, вызывающие гипербилирубинемию, - гемолиз эритроцитов (напри­мер, при гемолитических анемиях), цитолиз гепатоцитов (в рамках цитолитического синдрома при гепатитах), холестаз.

Таким образом, к окончанию 2-го этапа диагностического по­иска предварительный диагноз звучит следующим образом: «Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. В₁₂-дефицитная анемия (?). Гемолитическая анемия (?). Гепатит (?). Холестатический синдром (?)».

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В_]2-дефицитной анемии свидетельствует ее гиперхромный характер в со­четании с умеренными лейкопенией и тромбоцитопенией, а также повышение непрямого билирубина в крови и уробилина в моче, ко­торые являются проявлением гемолиза, а не холестаза. При отсутст­вии повышения ACT и АЛТ можно с уверенностью опровергнуть цитолиз гепатоцитов. Исследование пунктата костного мозга вы­явило наличие трансформации кроветворения в мегалобластический тип, наличие телец Жолли и колец Кебота.

В данном клиническом наблюдении превалируют симптомы гас­троэнтерологического и гематологического синдромов при В₁₂-де-фицитной анемии. Пациентку необходимо проконсультировать у невропатолога на предмет выявления фуникулярного миелоза. Циркуляторно-гипоксический синдром не выражен.

Формулировка клинического диагноза: «Состояние после пра­восторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отде­ла толстой кишки. В₁₂-дефицитная анемия, рецидив».

Лечение в данном случае будет носить патогенетический харак­тер: назначение витамина В₁₂ внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В₁₂-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализа­ции показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Задача 5:

Ответ

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают жалобы неврологического характера, составляя развернутую кли­ническую картину подострой комбинированной дегенерации спин­ного мозга. Одной из частых причин данного состояния является дефицит витамина В₁₂. Анамнестические указания на наличие хро­нического гастрита с пониженной секреторной функцией (по-види­мому, речь идет об аутоиммунном гастрите типа А) и аутоиммунно­го тиреоидита позволяют предположить наличие у пациента пернициозной анемии.

На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внима­ние бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить нали­чие малокровия. Желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с блед­ностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распространенная из них В₁₂-дефицитная анемия).

На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В₁₂-де­фицитной анемии свидетельствуют гиперхромный (ЦП), макроцитарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с уме­ренно выраженной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые явля­ются проявлением гемолиза.

Для уточнения диагноза необходимо определить содержание вита­мина В₁₂ и фолиевой кислоты в крови пациента. Кроме того, целесо­образно провести стернальную пункцию для определения типа кро­ветворения. Учитывая клиническую картину, скорее всего, содержание витамина В₁₂ будет ниже 100 пг/мл при нормальном содержании фолиевой кислоты, а картина стернального пунктата продемонстри­рует мегалобластный тип кроветворения. Для подтверждения пернициозной анемии рекомендуется провести тест Шиллинга. Выяв­ленные нарушения в ходе проведения 1-го этапа теста Шиллинга при нормальных показателях на 2-м этапе будут свидетельствовать в пользу пернициозной анемии. Кроме этого, для подтверждения ди­агноза целесообразно определить антитела к париетальным клеткам желудка.

Клинический диагноз: «Хронический аутоиммунный гастрит (тип А). В₁₂-дефицитная пернициозная анемия тяжелого течения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга».

Лечение в данном случае будет носить патогенетический харак­тер: назначение витамина В_]2 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В_]2-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализа­ции показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

 Задача 6

Отевет

1. Острый лейкоз

2. Лимфаденопатия (переднешейные и заднешейные) при остром лейкозе, гиперпластический синдром

3. лейкемический провал- это состояние характерное для острого лейкоза, когда в периферической крови резко нарастает количество бластов, в малом числе присутствуют зрелые формы палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты и отсутствуют переходные созревающие формы.

4. Стернальная пункция, цитохимическое исследование патологических клеток, иммунофенотипирование аспирата КМ, генетическое исследование.

5. Происходит угнетение эритроидного, мегакариоцитарного и грануляцитарного ростка.

 Задача 7.

ответ

1.Истинная полицитемия

2. В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ - ПОВЫШЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА ( Г/Л), ЭРИТРОЦИТОЗ (У МУЖЧИН БОЛЕЕ 5.5 X 10/Л, У ЖЕНЩИН БОЛЕЕ 5.0 X 10/Л), УМЕНЬШЕНИЕ СОЭ ДО 1-2 ММ. ОЦК УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РАЗА.

В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ - НАРАСТАНИЕ ЭРИТРОЦИТОЗА, ПОЯВЛЕНИЕ ТРОМБОЦИТОЗА И ЛЕЙКОЦИТОЗА (ПОЛИЦИТЕМИЯ). В ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЕ СДВИГ КРОВИ ДО МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И МИЕЛОЦИТОВ. АКТИВНОСТЬ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ НЕЙТРОФИЛОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ РЕЗКО ПОВЫШЕНА. РЕЗКО УВЕЛИЧЕН ГЕМАТОКРИТ.

В АНЕМИЧЕСКУЮ СТАДИЮ ЗА СЧЕТ РАЗВИТИЯ МИЕЛОФИБРОЗА -ИС­ТОЩЕНИЕ КРОВЕТВОРЕНИЯ (АНЕМИЯ).

3. При поколачивании плоских костей и давлении на них они болезненны, что часто наблюдается при гиперплазии костного мозга.

4. инсульт, тромбоз глубоких вен, ИМ, окклюзия артерий или вен сетчатки, инфаркт селезенки, синдром Бадда-Киари. 

5. Эритроцитоз это повышение выработки красных клеток крови.

 Задача 8.

ответ

1. Острая постгеморрагичсекая анемия

2. 130-160г/л муж

3. Свидетельствует о кровотечении из различных отделов ЖКТ, в данном случае из за язвы 12 кишки.

4. При сдаче анализа кала на скрытую кровь требуется особая подготовка с целью исключения ложно-положительной реакции: за три дня до сдачи этого анализа из рациона питания следует исключить мясо, печень, кровяную колбасу и все продукты содержащие железо (яблоки, болгарский перец, шпинат, белую фасоль и др.). Стул должен быть получен без применения клизмы и слабительных. Сбор кала осуществляется в специальный контейнер, который можно купить в аптеках или получить у нас, объем около 1 чайной ложки. Материал доставляется в лабораторию в течении 5 ч.

5. Пойкилоцитоз- это изменеие формы эритроцитов.

 

Задача 9.

ответ

1. Хронический лимфолейкоз

2. Этиологические факторы:

• Возраст. Чем старше человек — тем выше риск онкологических заболеваний.

• Воздействие определенных химических веществ, особенно пестицидов и радона, может повышать риск ХЛЛ.

• История семьи. При наличии близких родственников с ХЛЛ, риск заболеть возрастает.

• Пол. Чаще болеют мужчины.

• Этническая принадлежность. ХЛЛ чаще диагностируется у жителей Северной Америки, Австралии и Европы.

3. Тени Боткина-Гумпрехта- это  разрушенные ядра лейкемически измененных лимфоцитов

4.Да может быть нагноение лимфоузлов

5. Нету

 Задача 10.

ответ

1. Хронический миелолейкоз

2. Гепатоспленомегалия

3. Причины спленомегалии: 1) инфекции — бактериальные (туберкулез, брюшной тиф и паратифы, бруцеллез, инфекционный эндокардит), вирусные (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, вирусные гепатиты), протозоонозные (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз [кала-азар]):

2) миелопролиферативные новообразования — первичный миелофиброз, хронический миелолейкоз;

3) лимфопролиферативные новообразования — волосатоклеточный лейкоз, селезеночная лимфома маргинальной зоны, хронический лимфолейкоз;

4) аутоиммунные и системные заболевания — ревматоидный артрит, синдром Фелти, системная красная волчанка, реакции на ЛС, саркоидоз, первичный и вторичный амилоидоз;

5) портальная гипертензия — цирроз печени, синдром Бадда-Киари, непроходимость воротной (тромбоз, сужение, врожденная пещеристость, компрессия лимфатическими узлами и опухолями) или селезеночной вены (тромбоз, сужение, аневризма или компрессия опухолями поджелудочной железы или другими новообразованиями);

6) гемолитические анемии — врожденные и приобретенные (в т. ч. аутоиммунные);

7) острые лейкозы (обычно незначительное увеличение);

8) болезни накопления — болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, мукополисахаридозы;

9) другие (редкие) — кисты (врожденные, посттравматические, постинфарктные, эхинококковые), абсцесс, опухолевые метастазы, доброкачественные и злокачественные опухоли селезенки, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.

4. Биопсия костного мозга, выявление филадельфийской хромосомы в результате цитогенетического анализа, транскрипт BCR ABL 1 в сыворотке крови ПЦР

5. Обычно небольшая или умеренная анемия

 Задача 11.

ответ

1. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина вызвано частыми кровопотерями из геморроидальных вен.

2. Появление систолического шума связано с изменением при постгеморрагической анемии вязкости крови и ускорением, в связи с этим, кровотока.

3. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов 

4. 130-160г\л

5. анизоцитоз- это патологическое состояние, при котором происходит изменение размеров эритроцитов.

Задача 12.

ответ

1. Болезнь Адиссона-Бирмера (B12 дефицитная, пернициозная анемия)

2. Причины: -Нарушение питания (голодание, строгая диета, вегетарианство),

- Недостаточная выработка фактора Касла, который помогает витамину В12 всасываться в кишечнике;

- Злокачественные опухоли;

- Хирургические операции на органах ЖКТ;

- Период беременности и лактации;

- Кишечные бактерии.

3. выраженный анизоцитоз

4. «тельца Жолли»- мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 - 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 - 3) в одном эритроците.

5. «кольца Кебота»- остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. 

Задача 13.

ответ

1. Гемофилия

2. Это тяжелое наследственное заболевание, которое характеризуется нарушением свертывания крови (коагуляции) в результате отсутствия факторов свертывания VIII (гемофилия A) или IX (гемофилия B). Основными проявлениями гемофилии являются кровоизлияния в мышцы, суставы и внутренние органы.

3. Тест АЧТВ, типирование гемофилии, определение дефицитн ф-ра кол-во, ПЦР

4. Нормальное кол тромбоцитов

5. Наследственность отягащена, чаще мужчины, дети до 3лет крайне тяжелое течение.

Задача 14.

ответ

1. Лимфогранулематоз

2.. В основном шейные лифоузлы поражаются, безболезненны и эластичны. Они могут спонтанно уменьшаться и снова увеличиваться. Могут привести к затруднению дыхания.

3. гистологическое исследование лимфоузлов

4. Обнаружение гигантских клеток Рид-Березовского-Штернберга и их одноядерных предшественников, клеток Ходжкина, в биоптате и есть обязательный критерий диагноза лимфогранулематоза

5. Повышение СОЭ