Задача 2

Больной Р., 58 лет, обратился в поликлинику с жалобами на давление в области шеи, затруднение дыхания и глотания, общую слабость, сонливость, раздражительность, сухость кожных покровов, увеличение в размерах ЩЖ, охриплость голоса.

Из анамнеза: три года назад впервые заметил увеличение в размерах ЩЖ, в течение года начали беспокоить ощущение сдавления шеи, затруднение дыхания и глотания, постепенно усиливаясь, в течение 3 месяцев появилась слабость, сонливость, раздражительность.

Объективно. Кожа сухая, бледная, индекс массы тела – 36. Пульс 61 в мин., АД – 110/75 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены. ЩЖ увеличена до II степени по ВОЗ, плотная, бугристая, безболезненная.

1. какой диагноз можно предположить, почему?

2. какое обследование необходимо провести?

3. с каким заболеванием необходимо дифференцировать?

4. какое лечение следует назначить?

Ответ

1. 1. Многоузловой зоб II степени (по ВОЗ). Синдром сдавления органов шеи (трахея, пищевод).. Обоснование: 1) давление в области шеи, затруднение дыхания и глотания, общую слабость, сонливость, раздражительность, сухость кожных покровов, увеличение в размерах ЩЖ, охриплость голоса ; 2) объективные данные : пониженная температура тела; при осмотре: сухость и шелушение кожи, отечность, избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки; при аускультации: приглушение сердечных тонов, брадикардия.

2. Общий анализ крови: биохимический анализ крови: увеличение холестерина, снижение уровня белка, определение уровня гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови, радиоизотопное и ультразвуковое исследование щитовидной железы, электрокардиография ,ТИАБ

R-графия ОГК офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит- оценка стадии офтальмопатии; ЭХО КГ- оценка функции сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипетрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей- на предмет развития тиреотоксического сердца; ОГТТ : возможно развитие нарушений углеводного обмена, т.к. тиреоидные гормоны относятся к контринсулярным ; липидограмма; биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; на фоне лечения тиреостатиками в динамике –ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.

3)доброкачественные и злокачественное поражение щж., опухоль гипофиза, токсическая аденома

4) устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация тиреоидных гормонов и ТТГ, иммунологическая ремиссия заболевания при аутоиммунном тиреотоксикозе. До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и поступление йодсодержащих препаратов, отказаться от курения. Методы лечения тиреотоксикоза: - консервативное (прием антитиреоидных препаратов); - лечение радиоактивным йодом; - оперативное (тиреоидэктомия). Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойотерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. Тиамазол (Тирозол, Мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения. Терапия радиоактивным йодом проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.