Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Запальні захворювання щелепно-лицевої ділянки ц...rtf
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
6.93 Mб
Скачать

Тромбофлебіт лицевих вен, тромбоз печеристого синуса

Тромбози вен лиця і печеристого синуса найчастіше є ускладненнями карбун­кулів і фурункулів вен обличчя, гострих полісинуситів, флегмон підскроневої і крилопіднебінної ямок. Відповідно ці захворювання не завжди є ускладненнями гострої одонтогенної інфекції.

У патогенезі тромбофлебіту лицевих вен і печеристого синуса мають значення наявність густої сітки лімфатичних і венозних судин лиця з численними анасто-мозами, зв'язок вен лиця, порожнини носа і крилопіднебінної ямки з венами оч­ниці, печеристого синуса, зниження реактивності організму після простудних і вірусних захворювань, мікробна алергія і автоалергія при запальних процесах ще­лепно-лицевої ділянки, механічне пошкодження гнійників шкіри.

Тромбофлебіт лицевих вен

Захворювання характеризується появою по ходу кутової або лицевої вени болю­чих "тяжів" інфільтрованої тканини, гіперемії шкіри з синюшним відтінком, поши­ренням набряку далеко за межі інфільтрату. Підшкірні вени розширені, розходяться радіально. Спостерігається виражена інтоксикація, висока температура, озноб, за­гальна слабість, лейкоцитоз з зсувом формули вліво, висока ШОЕ. Оскільки тром­бофлебіти нерідко ускладнюються сепсисом і виникненням метаболічних абсцесів у внутрішніх органах, лікування повинно бути невідкладним. В основному воно направлене на попередження подальшого поширення запального процесу і норма­лізацію гемостазу. При появі перших ознак захворювання призначають інтенсивну антибактеріальну терапію (антибіотики широкого спектра дії, імунотерапія), дезін-токсикаційна і десенсибілізу вальна терапія. Корекцію кислотно-лужного стану при ацидозі проводять шляхом вливання 200-400 мл 2-4 % розчину гідрокарбонату на­трію через 1-2 дні. Для активної дії на вогнище запалення при гнійно-септичному тромбофлебіті лиця рекомендується катетеризувати зовнішню сонну артерію з од­нієї або з обох сторін. Внутрішньоартеріально вводять антибіотики, гепарин, гідро­кортизон, аскорбінову кислоту, гемодез та інші. Для попередження внутрішньосу-динного згортання крові призначають антикоагулянти прямої дії. До отримання даних про гемоліз рекомендується відразу починати вводити внутрішньовенно крапельно 2500-3000 ОД гепарину з інтервалом 4-6 год. При досягненні легкої гіпокоагуляції препарати вводять в тих же дозах з тим же інтервалом внутрішньом'язово. Оскіль­ки дозування гепарину лише за показниками часу згортання крові і протромбіново-го індексу орієнтовні, необхідно слідкувати за станом рани (кровоточивість тканин) і один раз на добу досліджувати сечу на наявність свіжих еритроцитів.

При абсцедуванні тромбованих вен і інфільтратів проводять хірургічне ліку­вання з активним дренуванням гнійників.

Для попередження тромбозу печеристого синуса рекомендується перев'язува­ти кутову або лицеву вени залежно від локалізації процесу. Лігатуру накладають через усю товщу тканин без попереднього виділення вени.

Найважчим ускладненням тромбофлебіту обличчя є тромбоз печеристого си­нуса, який відносять до внутрішньочерепних ускладнень. Оскільки при цьому захворюванні можуть виникати ураження різного ступеня (від обмежених явищ флебіту до тромбозу з гнійним розплавленням стінок синуса), симптоматика бу­ває різною. З'являється сильний головний біль, різка болючість в ділянці очей, загальна слабість, озноб. Температура тіла досягає 38-40 °С. До місцевих проявів відносять набряк, гіперемію шкіри повік і лоба, інфільтрацію м'яких тканин ор­біт, екзофтальм, офтальмоплегію, розширення зіниць, гіперемію очного дна. Дані симптоми можуть прогресувати і на стороні, протилежній ураженій. Нерідко спо­стерігається ригідність м'язів потилиці. В периферичній крові кількість лейкоци­тів досягає 15-20x109/л, ШОЕ збільшується до 40-60 мм/год.

У ранній стадії тромбозу печеристого синуса спостерігається виражений ціа­ноз слизової оболонки губ, шкіри лоба, носа, вух, що свідчить про інтоксикацію організму і порушення діяльності серцево-судинної системи. Незважаючи на ви­ражену симптоматику, частина хворих поступає в клініку з помилковими діагно­зами (флегмона очної ямки, флегмони підскроневої ямки).

Тромбоз печеристого синуса, особливо у дітей, потрібно диференціювати від таких ускладнень параназальних синуситів, як реактивний набряк клітковини оч­ної ямки, періостит очної ямки, субперіостальний абсцес.

Місцевими симптомами реактивного набряку очної ямки є набряк повіки, гі­перемія і набряк кон'юнктиви, інфільтрація шкіри повік, звуження очної щілини, гіперемія слизової оболонки носа. При періоститі і субперіостальному процесі очної ямки симптоми більше виражені. Набряк поширюється на навколишні тка­нини. В деяких випадках рухомість очного яблука стає обмеженою, порушується зір. При цих ускладненнях різко підвищується температура тіла, з'являються озноб, надмірне потовиділення і сильний головний біль.

Оскільки орбітальні ураження при синуситах частіше зумовлені ураженням "верхніх" придаткових пазух, тобто лобного і решітчастого лабіринтів, хворих з такими захворюваннями лікують в клініках ЛОР хвороб.

Прогноз при тромбозі печеристого синуса дуже серйозний. Це пояснює високу летальність, яка раніше досягала 50-70 %.

Сепсис

Сепсис потрібно розглядати як генералізоване захворювання, яке характеризу­ється поліетіологічністю, зміною реактивності організму і ациклічністю клініч­ного перебігу.

В більшості випадків сепсис утворюють гострі запальні захворювання щелеп­но-лицевої ділянки, для яких характерний ряд загальних симптомів (висока тем­пература тіла, нерідко озноб, зсув лейкоцитарної формули вліво), що проявляють­ся і при сепсисі.

Встановлено, що сепсис розвивається при потраплянні в організм патогенних мікробів на фоні зниженої імунологічної реактивності. Для генералізації процесу необхідна наявність у вогнищі певної кількості мікробних тіл, тобто критичного рівня бактеріальної щільності (105 мікробів на 1 г тканини).

В наш час розрізняють наступні фази запальної гнійної інфекції: гнійно-резорб-тивну гарячку, початкову фазу сепсису, септикопіємію, хронічний сепсис.

Фази запальної гнійної інфекції (схема А.Г. Шаргородського)

місцевий гнійний процес Гнійно-резорбтивна гарячка

-початкова фаза сепсису

септицемія

СЄПТИКОПІЄМІЯ

смерть

Гнійно-резорбтивна гарячка — загальний синдром, тісно пов'язаний з місце­вим нагноєнням. Симптоми гнійно-резорбтивної гарячки при нормальній реакти­вності хворого адекватні прояву місцевого запального процесу. В таких випадках, коли після видалення гнійного вогнища (розтину флегмони, забезпечення хоро­шого дренування), проведення етіотропної і патогенетичної медикаментозної те­рапії явища гнійно-резорбтивної гарячки не зникають, а із крові висівають мікро­бну флору — діагностують початкову фазу сепсису.

Для наступної фази - септикопіємії - характерні лихоманка, інтоксикація орга­нізму. Пусковим моментом виникнення септичного шоку є одномоментне чи бага-томоментне насичення організму мікроорганізмами і їх токсинами. Під впливом пошкоджувальних факторів при септичному шоці виникають порушення функції ЦНС, легеневого газообміну, периферичного і центрального кровообігу, а в пода­льшому — ооганії'чі пошкодження. Залежно від виду збудника, віку хворого, супровідних захворювань і основного захворювання, на фоні якого розвивається це ускладнення, летальність від септичного шоку становить 50 % і більше.

Лікування сепсису комплексне з врахуванням фази і ступеня розвитку захво­рювання. Відразу ж після встановлення діагнозу необхідно провести ревізію вог­нищ гнійної інфекції. При необхідності "дорозтинають" флегмони, видаляють затоки гною. Клінічний досвід показує, що повноцінну ревізію можна здійснити лише при загальному знеболюванні. Не менш важливе хороше дренування гній­них вогнищ. Дренажні трубки необхідно проводити через додаткові невеликі роз­різи м'яких тканин, які не збігаються з основним розрізом. Ефективне тривале зрошення гнійного вогнища антисептиками. Головними компонентами загальної терапії при сепсисі є інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія, раціональна ан­тибактеріальна терапія з врахуванням чутливості мікрофлори, імунотерапія з вра­хуванням кількості Т-, і В-лімфоцитів (при зниженні абсолютного числа лімфо­цитів вводять свіжу кров, при зменшенні В-лімфоцитів — гаммаглобулін, антистафілококову плазму), симптоматична терапія (серцеві глікозиди, кокарбок-силаза, великі дози вітамінів С, В12, калорійне харчування).

Основна література: 1.Ю.И. Бернадский « Основи хірургічної стоматології – 2003 р.

2. Шаргородський А.Г. « Запальні захворювання щилепно – лицевої ділянки» - 1985р