ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ 2020

Пути инфицирования

Воздушно-пылевой (вдыхание частиц высохших испражнений, мочи, слюны)

Контактный (поврежденная кожа и слизистые оболочки - инфицированные выделениями грызунов объекты внешней среды и соприкосновение с грызунами)

Пищевой (продукты, не прошедшие термическую обработку)

Трансмиссивный (кровососущие насекомые: гамазовые клещи, блохи)?

Эпидемиология

Описана в СССР в 1944 г. Смородинцевым А.А.

Сезонность:

-природные очаги – летне-осенняя

-антропургические очаги – зимняя

Профессиональные группы риска заражения:

лесозаготовители, охотники, работники сельского хозяйства, элеваторов, зерноскладов, полеводы, работники нефтяных и газовых месторождений, геологи, работники вивариев (чаще мужчины, 16-

50 лет)

Все больше вовлекается городское население!

Заболеваемость в Европе

За последнее десятилетие (с 2009 по 2018

гг.) зарегистрировано 29 472 случая заболевания ГЛПС в 29 странах

европейского региона. В среднем, в год в Европе регистрировалось 2900 случаев заболевания.

Основная доля заболевших зарегистрирована в Финляндии (75,9%) и Германии (12,9%).

Заболеваемость в РФ

С 2000 г. ≈ 137 тыс.

В 2012 г. – 6794 сл., в 2013 г. - 4320, 2014 г. – 11395 (7,96/00000), 60,5% - с июля по ноябрь, 2015 г. – 9201, 2016 г. – 6021, 2017 г. – 8298, 2018 г. - 5885

Башкортостан, Татарстан, Удмуртская, респ.Марий Эл, Самарская, Пензенская,

Ульяновская обл., Хабаровский, Приморский края

Свердловская обл. – регистрируется с 1971 г., в 2004 г. – 124 сл., 2006 – 35, 2009 г. – 28,

2012 г. - 2 (0,05 на 100 тыс. нас.), 2013 г. - 5, 2014 г. – 27, 2015 г. – 8, 2016 г. – 3, 2017 г. -?, 2018 г.-7

Распространенность в России

Патогенез

Фаза внедрения и репликации вируса

Внедрение вируса через поврежденную

кожу и слизистые оболочки.

Активная репликация и накопление вируса в клетках эндотелия сосудов.

Патогенез

 Фаза вирусемии и генерализации инфекции

Диссеминация вируса, его вазотропное действие вследствие повышения активности гиалуронидазы и калликреин-кининовой системы, увеличивающих проницаемость сосудистой стенки; развитие плазмореи, снижение ОЦК, венозный стаз, развитие ДВС-синдрома.

Действие вируса на сосуды почек: серозно-геморрагический отек,

снижение клубочковой фильтрации вследствие уменьшения ОЦК, нарушение канальцевой реабсорбции ввиду сдавливания собирательных трубочек, атрофии и слущивания канальцевого эпителия. Канальцы заполняются фибрином. Образование противопочечных аутоантител и их оседание на базальной мембране клубочков. Анемизация коркового слоя почек вследствие сброса крови по шунтам в вены пирамид.

Патогенез: поражение сосудов

Генерализованный

иммунокомплексный панваскулит с признаками реакции ГЧНТ: цитолиз

эндотелиальных клеток сосудов (посткапиллярные венулы, капилляры), редукция капилляров («культи сосудов»). В макрофагах – острая литическая форма продуктивной инфекции.

Патогенез

 Фаза висцеральных поражений

Ведущая роль в повреждении инфицированных клеток принадлежит активации ЦТЛ, NK-клеток, ИЛ-1, ИЛ-6,↑ИЛ-10,

↑ФНО-α, ↓ИФН-γ

В почках – двусторонний интерстициальный серозногеморрагический нефрит или острый деструктивнообструктивный гидронефроз.

Снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции приводят к нарушению азотистого обмена, водноэлектролитным расстройствам.

Геморрагические, дистрофические, некробиотические изменения в паренхиматозных органах, поражение гипофиза и коры надпочечников.

Патогенез

Фаза обратного развития (анатомической репарации) и формирования иммунитета

Иммунитет – типоспецифический, стойкий (пожизненный), напряженный.