77.Регуляция кровяного давления, роль нервных и гуморальных влияний. Значение безусловнорефлекторных и условнорефлекторных механизмов в регуляции.

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами, поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального  давления . Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются,  и  АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному  влиянию  на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными  и  депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов  и  возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови  и  др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного  и  систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол  и  уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой  регуляции  К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД  и  объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

     Регуляция  К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих  нервных   и   гуморальных   влияний  на тонус сосудов  и  деятельность сердца. Управление прессорными  и  депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами  и  корой большого мозга,  и  реализуется через изменение активности парасимпатических  и  симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек  и  эндокринных желез, гормоны которых участвуют в  регуляции  К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ  и  вазопрессин гипофиза, адреналин  и  гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной  и  половых желез.  Гуморальное  звено  регуляции  К. д. представлено также системой ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения  и  функции почек, простагландинами  и  рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин  и  др.). Быстрая  регуляция  К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов  и  поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин  и  норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают a-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий  и  вен,  и  b-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

    Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны  и  артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные  влияния  на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической  и  повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования  и  выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды  и  как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные  влияния : повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин — ангиотензин.

    Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как  и  блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин — ангиотензин.

 КРОВЯНОЕ   ДАВЛЕНИЕ  В НОРМЕ

    Величина К. д. у здоровых лиц имеет существенные индивидуальные различия  и  подвержена заметным колебаниям под  влиянием  изменений положения тела, температуры окружающей среды, эмоционального  и  физического напряжения, а для артериального К. д. отмечена его зависимость также от пола, возраста, образа жизни, массы тела, степени физической тренированности.

Для нормального кровоснабжения органов  и  тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объ­емом циркулирующей крови (ОЦК)  и  общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных  и  гуморальных регуляторных  механизмов .

Рассмотрим реакции организма на уменьшение ОЦК при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается  и  уровень АД снижается. В ответ на это возникают реакции, на­правленные на восстановление нормального уровня АД. Прежде всего происходит  рефлекторное  сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается  рефлекторное  усиление секреции сосудо­суживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечни­ков  и  вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. О важной роли адре­налина  и  вазопрессина в поддержании АД при кровопотере свиде­тельствует тот факт, что смерть при потере крови наступает раньше, чем после удаления гипофиза  и  надпочечников. Помимо симпатоадреналовых влияний  и  действия вазопрессина, в поддержании АД  и  ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возни­кающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина  и  большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках  и  восстановления ОЦК.

Для поддержания АД при открытых кровопотерях имеет  значение  также переход в сосуды тканевой жидкости  и  в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых  кровяных  депо. Выравниванию  давления  крови способствует также  рефлекторное  учащение  и  усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уро­вень АД.

Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение со­судов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца  и  т. д.) не могут удержать АД на нормальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50% содержащейся в нем крови, то АД резко понижается  и  может упасть до нуля, что приводит к смерти.

Указанные  механизмы   регуляции  сосудистого тонуса являются  безусловными , врожденными, но в течение индивидуальной жизни животных на их основе вырабатываются сосудистые  условные  ре­флексы, благодаря которым сердечно-сосудистая система включается в реакции, необходимые организму при действии лишь одного сиг­нала, предшествующего тем или иным изменениям окружающей среды. Таким образом организм оказывается заранее приспособлен­ным к предстоящей деятельности.