3.3. Изменение работы эндокринных систем при чрезмерных физических нагрузках

При чрезвычайных физических нагрузках возникает состояние стресса (англ. stress - давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение), в организме развертываются специфические и неспецифические приспособительные реакции. Впервые термин «стресс» в физиологию и психологию ввел Уолтер Кэннон (1914). Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому. Эти реакции связаны с эндокринными изменениями и протекают в три стадии: тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма, резистентности и истощения. Г. Селье различал эустресс – синдром, способствующий сохранению здоровья (понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм»). Состояние эустресса в спорте характерно при правильном режиме тренировочных занятий и восстановительных мероприятий. Дистресс – синдром, приобретающий роль патогенного фактора. Негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он разрушает здоровье человека и может привести к тяжелым заболеваниям. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса. Дистресс в спорте возникает на соревновательном этапе или при чрезмерных физических нагрузках и нарушении режима тренировок при недостаточном отдыхе.

Как избыток, так и полное выключение эмоциональных воздействий может привести к стрессу. Независимо от природы раздражителя решающее значение при осуществлении стресс-реакции имеет активация системы гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы и выделение катехоламинов, прежде всего, адреналина (симпато-адреналовая система) рассматривается в качестве одного из наиболее важных пусковых механизмов стресс – реакции. Под влиянием катехоламинов быстро образуются легко доступные источники энергии. Катехоламины действуют через фосфорилазную систему печени, которая активирует гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.

Было установлено, что механизм реализации стресс-реакции запускается в гипоталамусе под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы, связанной с эмоциями. Нейросекреторные клетки гипоталамуса воспринимают сигналы и выделяют в кровь нейрогормоны, стимулирующие АКТГ и СТГ гипофиза. Под влиянием АКТГ уже через несколько минут повышается содержание кортикостероидов в крови и, в первую очередь, глюкокортикоидов коры надпочечников, стимулирующих глюконеогенез.

Через несколько часов после тяжелого и продолжительного стресса происходит повышение резистентности к одному агенту, что обусловливает защиту организма от разных стрессовых воздействий (перекрестная резистентность). Однако может иметь место и повышение чувствительности к другим агентам (неспецифическая сенсибилизация).

Повышение неспецифической сопротивляемости организма в стадии резистентности определяется увеличением секреции корковым веществом надпочечников глюкокортикоидов, обладающих противовоспалительным эффектом. Глюкокортикоиды стимулируют мобилизацию и расщепление белков, образование углеводов из безазотистых продуктов дезаминированных аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Источником энергии являются также свободные жирные кислоты, которые образуются из триглицеридов под влиянием глюкагона поджелудочной железы. При стрессе происходит активация перекисного окисления липидов и в связи с этим нарушение мембранных структур клеток. Липемия (повышение содержания в крови нейтральных жиров) и продукты окисления липидов могут способствовать развитию атеросклероза.

Глюкокортикоиды, вырабатываемые в ответ на воздействие стрессора, действуют на тимус и лимфатические железы, что приводит к снижению производства лимфоцитов и угнетению собственно иммунной системы; т.е. происходит подавление защитных сил организма при одновременном мощном противовоспалительном действии глюкокортикоидных гормонов. Данные изменения при действии чрезмерных воздействий биологически целесообразны, так как защитный ответ, адекватный силе раздражителя, мог бы привести к гибели организма.

Итак, при действии чрезмерного раздражителя и физических нагрузках выделяют следующие стадии стресс-реакции или общего адаптационного синдрома.

Первая стадия – тревоги. Происходит подавление функций щитовидной и половых желез, в результате чего нарушаются процессы синтеза белков и РНК. Снижаются иммунные свойства организма при уменьшении активности вилочковой железы и количества лимфоцитов крови. Организм включает быстрые защитные реакции – выброс в кровь адреналина, что позволяет резко повысить деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, также мобилизовать углеводные и жировые источники энергии. В эту стадию наблюдаются высокие энерготраты при низкой умственной и физической работоспособности.

Вторая стадия – резистентности, т.е. повышения устойчивости организма. Повышается секреция гормонов коркового слоя надпочечников – кортикоидов, что способствует нормализации синтеза белков и повышению содержания углеводов в крови. Концентрация норадреналина в крови преобладает над концентрацией адреналина, что приводит к оптимизации вегетативной регуляции и экономизации энерготрат. Возникает устойчивость организма к действию неблагоприятного фактора. Работоспособность увеличивается.

Третья стадия – истощения. Возникает при длительно сильном воздействии раздражителей. Происходит истощение энергетических и гормональных ресурсов (содержание катехоламинов в надпочечниках снижается до 10-15% от исходного уровня). Уменьшается давление крови, снижается сопротивляемость организма. Невозможность дальнейшей борьбы может привести к смертельному исходу.

Итак, стрессовая реакция – это нормальная приспособительная реакция организма на действие стрессового фактора. Эти реакции выражены при значительных мышечных нагрузках – 50-70% от максимального потребления кислорода. При продолжительной мышечной работе выявляется зависимость изменений содержания гормонов в крови от продолжительности работы. Поэтому следует иметь в виду, что наряду с порогом по интенсивности имеет место порог по продолжительности работы.

В динамике адаптационных изменений у спортсменов выделяют четыре стадии: физиологического напряжения, адаптированности, дизадаптации и реадаптации (Солодков А.С., 1988; 1998).

Стадия физиологического напряжения, как и стадия тревоги, обусловлена мобилизацией защитных сил организма. Она характеризуется преобладанием процессов возбуждения в коре головного мозга. На уровне двигательного аппарата характерным для этой стадии является увеличение числа активных моторных единиц, дополнительное включение мышечных волокон. У спортсменов в стадии напряжения организма преобладают процессы возбуждения в коре головного мозга, возрастают функции коры надпочечников, увеличиваются показатели вегетативных систем и уровень обмена веществ; спортивная работоспособность неустойчива. В эндокринном фоне преобладает продукция катехоламинов и глюкокортикоидов, которым принадлежит ведущая роль в адаптивных сдвигах углеводного обмена. Одновременно эти гормоны повышают активность гормоночувствительной липазы жировой ткани.

Возросший жиромобилизующий эффект подготавливает следующую метаболическую фазу приспособительных изменений - фазу усиления липидного обмена, что соответствует преимущественно стадии адаптированности организма. Физиологическую основу этой стадии составляет вновь установившийся уровень функционирования различных органов и систем для поддержания гомеостаза в конкретных условиях деятельности. Определяемые в это время функциональные показатели в состоянии покоя не выходят за рамки физиологических колебаний, а работоспособность спортсменов стабильна и даже повышается. Следовательно, в процессе долговременной адаптации спортсменов к физическим нагрузкам гормоны играют ведущую роль в механизмах переключения энергетического обмена с углеводного типа на жировой. При этом, если катехоламины подготавливают такое переключение, то глюкокортикоиды его реализуют. Стадия адаптированности тождественна стадии резистентности и тренированности.

Стадия дизадаптации развивается в результате перенапряжения адаптационных механизмов и включения компенсаторных реакций вследствие интенсивных тренировочных нагрузок и недостаточного отдыха между ними. При длительном воздействии на организм интенсивных и больших по объему тренировочных и соревновательных нагрузок может происходить нарушение нейроэндокринной регуляции, уменьшение содержания катехоламинов и глюкокортикоидов и снижение уровня энергетического обмена, в результате чего в организме спортсменов могут возникать различные расстройства. В это время наблюдаются неблагоприятно направленные изменения функций организма, существенное снижение общей и специальной работоспособности спортсмена, его адаптивных возможностей, а также могут развиваться преморбидные (лат. morbus - болезнь) состояния и профессионально обусловленные заболевания. Стадия дизадаптации по своим патофизиологическим основам в значительной степени соответствует состоянию перетренированности и стадии истощения при стрессовой реакции.

Стадия реадаптации возникает после длительного перерыва в систематических тренировках или при их прекращении. Физиологический смысл этой стадии – снижение уровня тренированности и возвращение некоторых показателей к исходным величинам. Возникшие в процессе длительных и интенсивных физических нагрузок структурные изменения в миокарде, скелетных мышцах, нарушенный уровень обмена веществ, гормональные и ферментативные перестройки, как правило, не возвращаются к исходным значениям. Требуются специальные мероприятия для восстановления организма и возвращения к нормальной жизнедеятельности. За систематические чрезмерные физические нагрузки, а затем за их прекращение организм спортсменов платит определенную биологическую цену, что может проявляться развитием кардиосклероза, ожирения, снижением резистентности клеток и тканей к различным неблагоприятным воздействиям и повышением уровня общей заболеваемости.

Итак, околопредельная или предельная мобилизация функций и ресурсов организма при напряженной работе возможна при существенных изменениях эндокринных функций. Прежде всего, это связано с мобилизацией энергетических ресурсов, пластического резерва и защитных способностей организма при мышечной деятельности.

Центральная моторная команда, которая передается по пирамидному тракту от моторной зоны коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга, поступает также на эндокринные железы через гипоталамус. Усиливается активность центральных нервных структур, управляющих симпато-адреналовой системой, а также нейросекреторными клетками гипоталамуса. Гипоталамус реагирует секрецией нейрогормонов (либеринов), стимулирующих продукцию тропных гормонов, в первую очередь, АКТГ, влияющего на кору надпочечников, выделяющих глюкокортикоиды. Общим результатом этих реакций является то, что уже через десять секунд от начала мышечной работы в крови увеличивается концентрация норадреналина и адреналина, а чуть позже – кортикотропина. В течение минуты могут повышаться уровни кортизола и эндорфинов в крови. Под действием смещения рН и метаболических изменений постепенно нарастают уровни соматотропина, альдостерона и вазопрессина в крови. В отличие от других гормонов, уровень инсулина в крови снижается через 10-20 минут работы. Продолжительный латентный период (до 60 минут) предшествует увеличению концентрации глюкагона и кальцитонина. Диета, богатая углеводами, повышает уровень инсулина вместо его снижения, что сопровождается угнетением выброса адреналина, глюкагона и соматотропина при работе.

Большие физические нагрузки, как правило, угнетают продукцию эстрогенов. При хорошей тренированности угнетение мало выражено или совсем отсутствует. У мужчин при кратковременных циклических упражнениях уровень тестостерона в крови увеличивается, а при длительных упражнениях, наоборот, снижается. Силовые упражнения приводят к повышенной продукции андрогенов и соматотропного гормона. Обнаружена корреляция между уровнем СТГ покоя и степенью гипертрофии мышечных волокон I и II типов – 0,62 и 0,74, соответственно.

Гормональные изменения модулируются также температурой окружающей среды, содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, суточными и сезонными ритмами и особо значительно – эмоциональным напряжением. В состоянии утомления активность гормональных механизмов, ответственных за мобилизацию энергетических и пластических ресурсов организма, падает. В частности, это выражается в уменьшении уровня адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в крови. Эти изменения не связаны с истощением клеток, продуцирующих эти гормоны, а представляют собой защитную реакцию, направленную на предотвращение чрезмерных расходов ресурсов организма.

Контрольные вопросы:

1. Определение стресса.

2. Какие формы стресса выделили Ганс Селье?

3. Гуморальная регуляция стресс-реакции.

4. Стадии общего адаптационного синдрома.

5. Адаптационные изменения у спортсменов по А.С. Солодкову.

6. Гуморальная регуляция адаптации при физической нагрузке.