Оксалоз.

Оксалоз характеризуется прогрессирующим течением, приводящим к смерти от уремии. Его синонимы: оксалатный нефрит, оксалатный нефрокальциноз, оксалатное сморщивание почек.

Этиология неизвестна. Гипероксалурия может приводить к хронической почечной недостаточности (ХПН), при которой в дальнейшем развивается оксалоз. Почечными проявлениями оксалоза могут быть нефрокальциноз, мочекаменная болезнь, оксалатный нефрит. Первыми проявлениями заболевания могут быть протеинурия, гематурия, почечная колика, рецидивирующая инфекция мочевых путей. Литиаз в основном двухсторонний и рецидивирующий, камни состоят из оксалата кальция.

Диагностика заболевания основывается на определении экскреции щавелевой кислоты, которая, как правило, значительно повышена. При развитии почечной недостаточности появляется гиперкальциемия. При рентгенологическом исследовании часто удается обнаружить своеобразную форму нефрокальциноза, а также генерализованный остеопороз и признаки фиброзного остита.

Оксалатный нефро- и уролитиаз.

При изучении данного вопроса студент должен обратить внимание, что оксалатный литиаз следует рассматривать как этап эволюции гипероксалурии. кроме того, следует знать, что заболевание проходит следующие этапы: изолированный биохимический дефект; клиническая манифестация; ХПН. По данным Вельтищева Ю.Е. (1975), оксалурия и кристаллурия у детей с пиелонефритом выявляются в 20% случаев, а среди больных с мочекаменной болезнью - в 75% . Имеющиеся данные литературы свидетельствуют о том, что оксалатный литиаз развивается также в результате следующих сопровождающихся гипероксалурией синдромов:

1) Первичная оксалурия и оксалоз;

2) Синдром Loeker или энтерооксалатный синдром;

3) Щавелево-мочекислый диатез.

Лечение оксалурии.

Особое внимание при изучении данного вопроса следует уделить

вопросам диетотерапии. Большинство авторов для таких больных предлагают картофельно-капустную диету, в основу которой положен принцип разнообразного рационального смешанного питания, исключающего функциональную нагрузку на тубулярный аппарат почек. Диета состоит в основном из приготовленных разными способами картофеля, капусты и других овощей, за исключением лиственных овощей, крепкого чая. Допускаются небольшие количества свиного сала, растительного и сливочного масла, сметаны. Вводится большее количество несладких фруктов, соков, а также жидкости и для увеличения диуреза.

Из медикаментозной терапии используют окись магния 200 мг/сутки, курсами по 10 дней и витамин В-6 в больших дозах 30-60 мг/сутки 10-30 дней. Кроме этого целесообразно назначение мембраностабилизаторов (витамин Е).

Урикопатии и заболевания почек и мочевых путей.

Выделяют мочекислые, уратные нефропатии и мочекислый уролитиаз.

Мочекислые поражения почек обусловлены воздействием самой мочевой кислоты. Возникают они остро при вторичных нарушениях обмена пуринов.

Уратные нефропатии являются хроническим заболеванием, возникающим вследствие нарушения пуринового обмена, и обусловлены воздействием натриевой соли мочевой кислоты на почечную ткань.

Мочевая кислота представляет собой конечный продукт обмена пуринов. В организме человека она образуется в результате окисления аденина, гуанина, гипоксантина, ксантина. Другими источниками мочевой кислоты являются нуклеиновые кислоты, а также белки.

Наиболее богаты пуриновыми основаниями такие продукты как печень, почки, некоторые виды рыб (сельдь, сардины, шпроты), какао. Почти не содержат пуринов крупы, фрукты, яйца, рис, молоко, овощи, картофель. По данным Талалаевой Л.Е. (1974), содержание мочевой кислоты у детей в возрасте от 1 года до 7 лет составляет 2,03 + 0,2 мг%, старше 7 лет - 2,80 + 0,3 мг%.

Выделение мочевой кислоты обеспечивается почками и ЖКТ.

нарушение обмена мочевой кислоты довольно частое явление. Оно может быть врожденным и приобретенным. Наследственное повышение уровня мочевой кислоты в крови, а, следовательно, и выведение ее с мочой (первичная идиопатическая, семейная, эссенциальная гиперурикемия) наблюдается в семьях, некоторые члены которых страдают подагрой.

Биохимический дефект, лежащий в основе гиперурикемии, передается как доминантный признак и проявляется до 80% случаев. Поэтому при курации таких больных необходимо подробно изучить генеалогический анамнез.

Причиной вторичной гиперурикемии часто являются заболевания крови. В отличие от первичной, вторичная гиперурикемия обусловлена, прежде всего, ускоренным метаболизмом нуклеиновых кислот.

К первичным уратным нефропатиям относят подагру и синдром Леша - Найхена.

СХЕМА ОБМЕНА МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ (ПО KANEV)

Обменный фонд мочевой кислоты (1131 мг)

Экзогенные пурины Эндогенные пурины

Синтез

У злы (подагра) Распад

нуклеопротеидов

Суточный обмен мочевой кислоты- 50-70% обменного фонда, или 550-850 кг

Элиминация почечная Уриколиз

(400-700 мг), в пищеварительном тракте,

фильтрация (100%), в легких СО₂,

реабсорбция (90-95%), в почках -аллантоин,

секреция, экскреция (5%), мочевина,

пищеварительный тракт, аммиак

потовые железы

Клинические проявления поражений солями мочевой кислоты обнаруживают значительно реже, чем морфологические. Клинические и рентгенологические симптомы находят у половины больных. Заболевания почек проявляется в периодически возникающих протеинурии,

Дисметаболические нефропатии.

Методические указания для иностранных учащихся / Сост. Н. С. Титова, Л. Г. Тельнова. — Харьков, ХГМУ, 1999, —18 с.

Составители: Н. С. Титова

Л. Г. Тельнова

картофельную диету, которая, кроме приготовленного различными способами картофеля, содержит овощные вегетарианские супы, пироги с вареньем и капустой, винегреты, сливочное масло, фрукты, зефир, 15гp. растительного масла. Используют водную нагрузку в дневные и вечерние часы. Для подщелачивания мочи назначают смесь Олбрайта, бикарбонаты, щелочные минеральные воды. При наличии значительной лейкоцитурии и бактериурии назначают антибиотики широкого спектра действия, препараты нитрофуранового ряда и налидиксовой кислоты. В комплекс лечебных мероприятий вводят аскорбиновую кислоту и витамин В₆.