5. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов течения.

Класс-ция. 1.По этиологии:ИЭ вызванный стрепт-ом,стаф-ом и т.д. 2.По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана. 3.ИЭ:первичный( возн-т на интактном клапане),вторичный(на ранее измененном-ревматич.пораж-я, врожден.пороки,операции на клап.ап-те,при катетеризации с-ца) 4)течение:острое(до 2мес.от начала клиники),подострое(более 2мес) и затяжное. 5)Особые формы ИЭ(ИЭ протезированных клапанов,наркоманов,внутрибольничный,лиц старческого возраста;лиц,нах-ся на системн.гемодиализе).6)Осложнения:ХСН, ХПН,эмболические. Клиника:1)интоксикацион. Синд-м (гектич.лих-ка,озноб,проливные поты(особ. По ночам),утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии,миалгии; 2)анемия; повыш. С-реакт.белок,АсТ,ЛДГ1,2. 3)клапанные и тромбоэмболич. С-мы(клиника инсульта с парезами и потерей созн-я;инфаркт селезенки-боли влев.п/реберье с иррад-ей в лев.плечо;эмболия поч.арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита. 4)синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки,R:отклонение пищевода по бол.кривизне,увел.ретрокардиал.прост-ва). 5)Периферич.пр-ки:

субконъюнктив.геморрагии,точечн.кровоизл-я на конъю-ве(пятна Лукина-Либмана); подногтевые линейные гемор-и(Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля;точечн.кровоизл-я на глазном дне(ярко-крас.с бел.центром –пятна Рота); узелки Ослера(красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан.палочки» и «часов.стекла». При затяжном теч-е-цвет кожи «кофе с молоком»(анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).

6. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.

Диагноз.Бол.критерии:1)»+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови(в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки);2)ЭХО-КГ-находки (вегетации,абсцессы,разруш-я клапанов с пр-ми клапан.недост-ти).Малые критерии:1)лих-ка 38 ивыше;2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;3)сосуд.феномены(васкулитные с-мы); 4)иммунолог.феномены (гломер-т); 5)сомнител.рез-ты посева крови или серолог.подтвержд-ия актив-ти инф-ции(выс.титр АТ); 6)сомнител.данные ЭХО-КГ(утолщение створок с неровными контурами)-повторить ч/з1нед. Лечение.1.А/б с предварит.посевом крови;на чув-ть к а/б (при t и ознобе);бактерицидные а/б; бол.дозы;в/в,в/м;длительно(ср.4-6нед.;до нормализ-и t): пенициллины, цефалоспориныванкомицин,аминогликозиды. При грибков.пораж-и (амфотер-рицинВ ,5-флюцитозин). 2.Симптоматич.терапия(антипиретики,вит.,борьба с анемией. 3.Патогенетич.терапия(антиагреганты,антикоагулянты). 4.Гормоны(преднизолон). Пок-ния к хир.леч-ю: абсолют.(умерен. Или тяж.СН вслед-е сформировавш-ся порока;дисфункция протеза;инф-ция, неконтролир.а/б;рецидив после оптимал .терапии у протезиров-х б-ных); относит. (околоклапан.лок-ция инфекц.процесса; стафилакок.эндокардит;рецидив после оптим.терапии у непротез.б-ных с «-« посевами крови,но персистирующей лих-кой >10дн.;большие вегетации>10см вd.

7. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Этиология: Ревматизм, Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу), Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд), Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ), Инфекционный эндокардит, Аннулярный кальциноз пожилых, Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло), Осложнение митральной вальвулопластики, Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка, Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ - канала). Патофизиология: Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет. При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии. При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения. Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия. Клиническая картина: В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Жалобы: В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет. При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%). При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом. У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен). Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты. Клапанные симптомы: Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы, Ослабление I тона, Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации, Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке, Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации, Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из - за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия. Диагностика: ЭКГ : Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца. Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия). Рентгенография органов грудной клетки: Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии, Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, Выбухание дуги левого желудочка, В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца, При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева, При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия. ЭхоКГ: Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия, Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы, Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью, В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока, В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке, Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий. Катетеризация левого и правого желудочков: Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии, «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.). Левая вентрикулография: Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек, Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

8. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика систолического шума на верхушке.

(см.выше).

9. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Митральный стеноз – сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца, тяжелый кальциноз кольца и створок митрального клапана, врожденные пороки сердца (синдромом Лютембаше - сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки, митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка.), внутрисердечные тромбамы. Особенности расстройства гемодинамики: Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. Происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия. Ретроградное повышением давления в системе легочных сосудов, приводящее к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается гипертрофия правой части сердца. Развивается дилатация правого желудочка. Клиника: повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких. Инструментальная диагностика: Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса. С помощью ЭХОкг удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии. Данные рентгенологических исследований характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.