Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamenatsionnye_voprosy_s_otvetami.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
277.5 Кб
Скачать
  1. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение.

Исходы: 1- полное выздоровление; 2- формирование порока сердца; 3- кардиосклероз. Дополнительные методы исследования: 1- лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца. 2- инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке). Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей.

Медикам. терапия: а) этиологическая – а/б пеницил.группы в теч. 7с (при аллергии эритромицин); б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда(аминохинолины) – делогил, рутин; в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры. Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий.Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.)

  1. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного и возвратного ревмокардита.

Клиника: а)Миокардит: умерен.боль при физ.нагрузке,небольш.отеки на ногах,смещение границ с-ца влево;в1точке-ослаблен 1тон,мягкий дующий шум(относ.нед-ть МК);тах-я,ритм галопа.ЭКГ:↓ST,отриц.T,удлинениеPQ(АВ-блокада 1ст).Темп-ра,потливость. б)Эндокардит,приводящий к образов-ю пороков с-ца.По лок-ции: клапанный, хордальный, пристеночный.По морфологии:1)бородавчатый(с отложением тромбатич.масс на пов-ти створки) ; 2)вальвулит(пораж0е всей толщи створок).Мягкий изменчивый систол.шум в 1т. Изменчивый протодиастол.шум в т.Боткина. ЭХО-КГ:утолщение и лохматость створок клапанов. Чаще пораж-ся МК,реже-АК,оч.редкоТК,совсем не пораж-ся Кл.ЛА. Диф. диаг-ка первичного и возвратного ревмокардита. Первичный:есть непосред.связь со стрепток.инф-цией;чаще в детск и юнош .возрасте;сочетается с полиартритом;острое или подострое течение;актив-ть выс.2-3ст;в виде панкардита;протекает в с-це без порока,но при подосром теч-и м.привести к пороку;эф-ны г/к. Возвратный:связи нет;в молодом и сред.возр;не

сочет-ся с полиартритом;непрерывно-рецидивирующее,затяжн,латентн.теч-е;актив-ть1-2ст;преоблад-т эндокардит;протекает в с-це с пороком,оч.часто прив-т к разв-ю новых;эф-ны аминохинолины.

  1. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений.

ИНФЕКЦ. ЭНДОКАРДИТ-воспал.пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич.процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями,иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми. Этиол-я:зеленящий стрептококк,золотист.стаф-к,энтерококки,Гр-бактерии,коагулазонегативные стафил-ки, грибы. Предрасполаг.ф-ры: ревматич.порок с-ца,врожден.порок, проляпс МК, дегенеративн.измен-ия эндокарда , асимметричная гипертрофия МЖП. Ф-ры риска: 1)эндогенные :манипуляции на моче-полов.с-ме,заб-я ЖКТ; 2)экзогенные:у стоматолога,периферич.катетеры,инъекции, наркоманы.операт.вмеш-ва. Патанатомия. Измен-ия клапанов:вегетации,изъязвление створок, рубцевание с его кальцинацией, деформацией. Частота пораж-я в порядке убывания:АК,МК,ТК,Кл.ЛА. Измен-я хорд и папилляр-х м-ц:вегетации,отрыв хорд,разрыв ПМ. Эндотелий(стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр.->тромбы. Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я;распад лизосом Лейк-ов с выбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока.Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов,стенозирование только ,когда произ-т склероз,деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения.(стеноз незначител.) Осн.изм-ия миокарда (миокардит.абсцессы,ИМ); перикарда (фибринозный,выпотной,реже гнойный перикардит). Измен-ия др.органов итканей:васкулиты; аневризмы сосудов бактериал.природы(микотическ.аневризмы-в рез-те прямой бакт.инвазии в стенку сосуда и бактер.эмболизации);мезенхимальный спленит и увел.селезенки;гломерулон-т (в/капиллярн.тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн.некрозом,амилоидоз);периферич.абсцессы.