Экзаменационные вопросы по факультетской терапии.
Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности процесса.
Ревматизм (б-нь Сокольского-Буйо) – общее хр.рецидив.инфекционно-аллергич.заб-ние с системным воспалит-м поражением соед.ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем. Отн-ся к группе коллагенозов. Сущность заб-ния вытекает: заб-ния соед. ткани;сердце пораж-ся в100%случаев;этиология – инфекционная, патогенез – аллергический;протекает с периодич. обострениями;на 1ом месте среди органич. патологии у молодых;явл. самой частой причиной развития приобр-х пороков сердца Этиология:В-гемолитич.стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы. Предрасп-е ф-ры:генетическая предрасп-ть («ревматические семьи»);стресс. ситуации (переохлажд-е, переутомл-е, физ.и псих. травмы, операции, беременность, аборт). Патогенез:Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ) 1) ферменты и токсины стрептококка(АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань и сердце).ПротеинМ-поражает с-це; стрептолизинО-повреждает соед.тк. и лизосомал.ферменты,поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот.нах-ся в сосуд. стенке и в составе основ. В-ва соед. Тк.→↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа-обладает фибринолитич.активн-тью.. Все эти изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на кот.вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я. 2)Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка.а)наследств.генетич.иммунные дефекты;б)образование перекрестно-реагирующих АТ,кот.поражают и АГ стрепт-ка,и собственные органы;в)↓ толеран-ти к собствен.АГ;г)образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов(Т-кил). Условия патогенеза:постоян.существ-е стрепт-ка в хр.очагах инфекции;откуда он в кровь посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я.,при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок.септицемии и нет обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.
Патоморфология:1.специфич.р-ции,проходят 4стадии:1)мукоидного набухания – полностью обратима; 2)фибриноид. набухания – а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз;3)образование Ашофф-Талалаевских гранулем;4)склероз(рубец).Процесс протекает от 3-6 месяцев. 2.Неспецифич.аллерг. воспал-е-обеспеч-т яркость клиники. Классиф-я: 1.Фаза:1)активная(3ст.:1ст-минимальная,2ст-средняя,3ст-максимал.); 2)неактивная. Активность опред-ся клиникой и лаб.тестами:1)неспецифич.тесты воспал-я (Лейк, СОЭ,фибриноген,α2-и γ-глобулины,С-реактив. белок,сиаловые к-ты,серомукоид);2)повыш-е титар АТ к АГстреп-ка в крови(антистрептолизин-О(АСЛ-О),антистрептогиалуронидаза(АСГ)). Течение (5 видов).1)острое(преобладает экссудатив компонент;активность высокая 2-3ст.;нет поражения клапанов,не разв-ся пороки. Полисиндромность.Атака до 3мес.Выс.эффек-ть лечения).2)подострое(доминирует кардит, м.разв-ся пороки;атака 3-6мес.лечебн.эффект меньше). 3)непрерывно-рецедивирующее(атака >6мес;течет волнообразно;активн-ть выс.2-3ст. Полисиндромность.Носит прогрессир.хар-р поражения клапанов,чаще на фоне уже имеющ-ся порока,приводя к образ-нию пороков). 4)затяжное(атака>6мес.;акт-ть1-2ст;преобл-т пролифер.компонент воспал-я;течет монотонно, торпидно,моносиндромно в виде кардита,привод-т к порокам) .5)латентное(часто;ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др.причин).