Пайда болу уақытына байланысты неонатальды тырыспалардың болжам себептері (ю.И. Барашнев, 2001г.)

Өмірінің алғашқы тәулігі. Тырыспалардың пайда болуы инфекциямен (басым жағдайда сепсис, бактериальды менингит түріндегі ҚІИ), өткерген гипоксиямен (ГИЭ), бас-миішілік қан құйылумен (субарохноидальды, разрыв мозжечкового намета,қарыншаішілік қан құйылу-ҚІҚ), метаболикалық бұзылыстармен, дәрілік заттарды қабылдаумен (мысалы, босанатын әйелдерде парацервикальды анестезия үшін қолданатын жергілікті анестетиктердің әсері) байланысты болуы мүмкін.

Өмірінің екінші-үшінші тәуліктері. Тырыспалар жиі инфекциямен (сепсис, бактериальды менингит);бас-миішілік қан құйылумен (субдуральды және субарохноидальды гематомалар, церебральды инфаркттар, бас миішілік қан құйылулар, перивентрикулярлы-қарыншаішілік қан құйылулар); зат алмасудың тұқым қуалайтын ауруларымен (глицинді энцефалопатия, гликоген-синтетазаның жетіспеушілігі, гипопаратиреоидизм, т.б.)байланысты.

Өмірінің үшінші тәулігі –өмірінің алғашқы аптасы. Тырыспалардың басым бөлігі метаболикалық бұзылыстармен, бас-миішілік қан құйылулармен, тұқым қуалайтын патологиямен, билирубинді энцефалопатиямен шартталған.

Өмірінің алғашқы аптасы және одан кейінгі кезең. Тырыспалар мен метаболикалық бұзылыстар (гипопаратиреоидизм, фруктозаның дисметаболикалықбұзылыстары, кетотикалық гиперглицеринемия, «үйеңкішәрбат» ауруы), герпетикалық энцефалит, церебральды дисгенезарасында анық байланыс анықталды.

Жаңа туған нәрестелердегі тырыспалық жағдайлардың шынайы генезін анықтау қысқа уақыт ішінде күрделі дифференциальды диагноз жүргізуді талап етеді.

Неонатальды тырыспалардың себептерінің келесі негізгі топтарын ажыратады:

1. Метаболикалық және токсико-метаболикалықтырыспалар(5-10% жағдайда).

Гипокальциемия ионизацияланғанкальцийдіңдеңгейі 0,75 ммоль/л-нен төмен болған кезде тіркеледі. Ерте (постнатальды өмірдің алғашқы 3 күнінде) және кеш (5-ші күннен кейін)гипокальциемияны ажыратады.

Ерте гипокальциемияжиі асфиксияның, туыт жарақатының, респираторлы дистресс-синдромның салдары болып табылады, анасының гипертиреозы немесе гипопаратиреозы, Д дәруменінің жетіспеушілігі, антиконвульсанттарды(дифенин, фенобарбитал) ұзақ қабылдау есебінен болған кальций метаболизмінің бұзылысының салдары болуы мүмкін және құрсақішілік дамудың бұзылыстарымен шартталуы мүмкін. Ерте гипокальциемия кезінде тырыспалар қысқа мерзімді, жайылмалы клоникалық, кальций препараттарын енгізген кезде жақсы басылады және болжамы қолайлы.

Кеш гипокальциемия (неонатальды тетания) жиі, ерте неонатальды кезеңде ешқандай бұзылыстары болмаған мерзіміне жетіп туылған нәрестелерде байқалады. Тырыспалар әдетте емізу кезінде пайда болады, кейде бетт бұлшықеттерінің миоклоникалық подергиваниеларымен жүретін, аяқ қолдардың клоникалық подергиваниеларыменсипатталады. Тырыспалық ұстама кезінде ес жоғалмайды, цианоз жоқ. Қанда ионизирленген кальцийдің деңгейі төмен және фосфордың деңгейі жоғары болады. ЭЭГ-да спецификалық өзгерістер анықталмайды, болжамы қолайлы.

Гипогликемияқандағы глюкоза деңгейі 2 ммоль/л-ден төмен болған кезде тіркеледі.Қантты диабетпен ауыратын аналардан туылған, құрсақішілік дамудың кідіруі бар, шала туылған, асфиксияда туылған, туыт жарақаты бар, кез келген тұрақсыз жағдайда, зат алмасу ауруларында нәрестелер гипогликемияға бейім болады. Гипогликемия кезінде тырыспалар өмірінің алғашқы 48 сағатында пайда болады және сипаты клоникалық болып табылады; глюкозаны енгізгенде басылады.

Гипомагнезиемия қандағы магнийдің деңгейі 0,7 ммоль/л-ден төмендегенде пайда болады. Жиі гипомагнезиемия гипокальциемиямен қосарланып жүреді, несеп айдайтын препараттарды шамадан тыс қабылдағанда, қан алмастырып құю фонында, қантты диабетпен ауыратын аналардан туылған нәрестелерде пайда болуы мүмкін. Гипомагнеземиялық тырыспалардың сипаты клоникалық болып табылады, магний препараттарын енгізгенде басылады. Осы жағдайда 1,5-2мл/кг25% магний сульфаты (физ. ерітіндімен бес есе дилюцияланған) таңдау препараты болып табылады.

Нәрестелердің пиридоксин (витамин В₆) – тәуелді тырыспалары пиридоксин және оның коферменті - пиридоксаль-5-фосфаттың деңгейі төмен болғанда және мидың В₆ жетіспеушілігіне жоғары сезімталдығында кездеседі. Пиридоксин триптофан, метионин, цистеин, гистамин, глютамин қышқылы алмасуына, ОЖЖ-ң тежеу медиаторы - антиэпилептикалық субстрат болып табылатын және оның жетіспеушілігінде тырыспа пайда болатын, ГАМҚ синтезіне қатысады.Пиридоксиннің жетіспеушілігі метаболикалық және алиментарлы жетіспеушілік кезінде, тұқым қуалайтын және туа пайда болған амин қышқылы алмасуының бұзылыстарында пайда болуы мүмкін. Мерзіміне жетіп туылған нәрестелерде қалыптыда пиридоксиннің қажеттілігі 0,2-0,4 мг.В₆ ағзаға күніне 0,1 мг-ден аз түскен кезде басын изеу, шұлғу сипатындағы тырысулар, жайылмалы вздрагиваниелар пайда болуы мүмкін.