Ответы на экзаменационные клинические задачи (примерные)

№ 1

РН 7,36

P_CO2 33 мм рт.ст.

SB 18 мэкв/л)

ВВ 42 мэкв/л)

BE -6 мэкв/л)

Т.К 45 мэкв/сут

Молочная кислота крови 26 мг%

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответы обоснуйте.

1. Компенсированный метаболический лактат-ацидоз.

2. Сахарный диабет. Этот тип нарушения развивается вследствие усиления образования в клетках организма органических кислот в процессе обмена веществ, что является адаптацией на энергетическую недостаточность, испытываемую при дефиците питательных веществ и кислорода

№ 2

РН 7,17

P_CO2 50 мм рт.ст.

SB 17,5, мэкв/л

ВВ 38 мэкв/л

BE -9 мэкв/л

ТК 170 мэкв/сут

NH4+ 450мэкв/л

Кетоновые тела крови 58 мг%

1. Определить тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР и каковы его последствия данных расстройств?

1. Некомпенсированный комбинированный ацидоз. Резкое снижение рН, повышение P_CO2, отрицательный сдвиг буферных оснований.

2. Развивается при одновременном сочетании причин респираторного и нереспираторного ацидоза. Сердечная недостаточность (респираторный – в связи с нарушением перфузии газов в лёгких, нересператорный – циркуляторная гипоксия + гипоперфузия почек), Травма головного мозга.

№ 3

РН 7,33

Р_CO2 35 мм рт.ст.

SB 18мэкв/л

ВВ 42 мэкв/л

BE -7 мэкв/л

NH4+ 45 мэкв/л

ТК 28мэв/л

Лактат 12 мг%

Кетоновые тела 0.3 мг%

1. Определите тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР и каковы его последствия?

1. Некомпенсированный метаболический ацидоз. Повышение содержания лактата в крови, рН в норме, снижение ВЕ, Р_CO2 в норме.

2. Сахарный диабет. Кетоацидотическая кома.

№ 4

РН 7,35

Р_CO2 52 мм рт.ст.

SB 26,5 мэкв/л

ВВ 50 мэкв/л

BE +2 мэкв/л

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответы обоснуйте.

3. Охарактеризуйте механизмы компенсации при данном типе нарушения КОР.

1. Компенсированный газовый ацидоз.

2. Бронхиальная астма, пневмония, отёк лёгких, нарушения работы дыхательного центра, ишемия дыхательного центра. При этих состояниях нарушается газообмен в альвеолах, и завивается повышение содержания СО2, что приводит к ацидозу.

3. При респираторном ацидозе Р_CO2 в крови сначала повышается, что приводит к снижению рН плазмы. В условиях ацидоза и избытка СО2 под влиянием карбоангидразы в клетках эпителия канальцев почек увеличивается количество ионов Н⁺, которые могут секретироваться в просвет канальцев, что способствует более интенсивной реабсорбции НСОз". Поскольку бикарбонат ре-абсорбируется в больших количествах, содержание его в плазме крови возраста­ет параллельно увеличению Р_CO2. рН плазмы увеличивается, приближаясь к норме. BE возрастает. Таким образом, первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспиратор­ным алкалозом

№ 5

РН 7,45

Р_CO2 32ммрт.ст.

SB 22 мэкв/л

ВВ 45 мэкв/л

BE -2 мэкв/л

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответы обоснуйте.

1. Компенсированный респираторный алкалоз.

2. Гипервентиляция лёгких центрального генеза, длительная ИВЛ. Наблюдается при снижении рСО2, менее 35 мм.рт.ст, что сопровождается различным увеличением вентиляции лёгких при нормальном уровне метаболизма.

№ 6

Р_O2 атм. 158 мм рт.ст.

Р_AO2 105 мм рт.ст.

Р _aO2 95 мм рт.ст.

P _vO2 60 мм рт. ст.

Р_aCO2 24 мм рт. ст.

S_aO2 98 %

S_VO2 81 %

1. Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?

3. Приведите возможные значения КОР.

1. Гипоксия тканевого типа. Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови, возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови, нормальное значение Р _aO2, S_aO2,

2. Дефицит субстратов биологического окисления (чаще глюкоза)

3. рН – 7,35, рСО2 – 36, ВЕ - -4

№ 7

Р_O2 атм. 158 мм рт.ст.

Р_AO2 55 мм рт.ст.

Р _aO2 45 мм рт.ст.

P _vO2 21 мм рт. ст.

Р_aCO2 50 мм рт. ст.

S_aO2 75 %

S_VO2 37 %

МОД 3,5 л/мин

МОК 9 л/мин

МК крови 18 мг%

1. Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могли привести к данным расстройствам?

3. Как должны изменяться показатели КОР (СO2 и ТК) при данном типе гипоксии?

1. Гипоксия дыхательного типа. Резко снижены показатели, повышение РаСО2, снижение МОД.

2. Недостаточность газообмена в лёгких, дыхательная недостаточность

3. СО2 – повысится, ТК повысится

№ 8

РН 7,35

Р_CO2 35 мм рт.ст.

SB 18.5 мэкв/л

ВВ 43 мэкв/л

BE -6.0 мэкв/л

ТК 8 мэкв/сут

NH₄⁺ 15 мэкв/л

Na+ плазмы 128 мэкв/л (норма -135-145 мэкв/л)

[К+] плазмы 6 мэкв/л (норма - 3.5-5 мэкв/л)

МК плазмы 10мг%

Кетоновые тела 0.2 мг%

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответ обоснуйте.

1. Компенсированный почечный выделительный ацидоз.

2. Острые заболевания почек, т.к. на фоне ацидоза происходит снижение ТК мочи, вместо повышения. Так же возможна гемолитическая анемия.

№ 9

РН 7,22

Р_CO2 47 мм рт.ст.

SB 18,5 мэкв/л

ВВ 43 мэкв/л

BE -7 мэкв/л

Молочная кислота крови 31 мг%

ТК 45 мэкв/сут

NH₄⁺ 55 мэкв/л

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие формы патологии могут привести к данному расстройству КОР?

3. При какой гипоксии возможно развитие данного расстройства КОР? Ответ обосновать.

1. Некомпенсированный метаболический респираторный ацидоз.

2. Длительная потеря кислот организмом (свищ тонкой кишки с потерей кишечного сока)

3. Гипоксия дыхательного типа.

№ 10

Р атм. O₂ 160 мм рт.ст.

Р_AO2 109 мм рт.ст.

Р _aO ₂ 96 мм рт.ст.

P _vO ₂ 41 мм рт. ст.

Р_aCO₂ 30 мм рт. ст.

S_aO₂ 97 %

S_VO₂ 62 %

Hb 42 г/л

МОД 8,0 л/мин

МОК 5,7 л/мин

PH 7,34

МК 20,2 мг%

1. Определите типы гипоксии. Ответ обосновать.

2. Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?

3. Какое расстройство КОС характерно для данного типа гипоксии?

1. Гипоксия гемического типа (снижение рН, Hb, РvO2)

2. Снижение утилизации кислорода тканями и сопряжения окисления и фосфорилирования.

3. Компенсированный метаболический ацидоз.

№ 11

РН 7,45

Р_CO2 42 мм рт.ст.

SB 29.5 мэкв/л

ВВ 52 мэкв/л

BE +5 мэкв/л

ТК 8 мэкв/л

[NH4+] 20 мэкв/л

[С1-] плазмы 82 мэкв/л (норма - 95-105 мэкв/л)

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие причины могли вызвать данное расстройство? Ответ обоснуйте

1. Компенсированный почечный выделительный алкалоз.

2. Патология почек. На фоне ацидоза происходит снижение ТК мочи, вместо повышения.

№ 12

РН 7,35

Р_CO2 37 мм рт.ст.

SB 20 мэкв/л

ВВ 44 мэкв/л

BE -5 ммоль/л

ТК 12 мэкв/сут

NH+ 31 мэкв/л

1. Определите тип нарушения КОР.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОС. Ответы обоснуйте.

1. Компенсированный выделительный почечный ацидоз

2. Гемолитическая анемия, заболевания почек. На фоне ацидоза происходит снижение ТК мочи, вместо повышения.

№ 13

РН 7,16

Р_CO2 46 мм рт.ст.

SB 16 мэкв/л

ВВ 41 мэкв/л

BE -9.0 мэкв/л

S_aO₂ 98%

S_VO₂ 41%

ТК 55 мэкв/сут

Пациенту проводится операция с применением аппарата искусственного кровообращения.

1. Определите тип нарушения КОР. Ответ обосновать.

2. Какие причины могли привести к данному расстройству КОР.

3. Каковы последствия данного расстройства КОР? Ответ обоснуйте

1. Метаболический некомпенсированный экзогенный ацидоз. Резкое снижение рН и резкое снижение ВЕ.

2. Избыточное поступление в организм кислот из вне (избыточное введение консервированной цитратной крови)

3. При нереспираторном ацидозе в крови повышено содержание нелетучих кислот. В результате снижаются рН крови и концентрация буферных оснований в плазме (BE и бикарбонат уменьшаются). Наступивший в буферных системах сдвиг в конечном счете восстанавливается путем усиленного выведе­ния С02 за счет гипервентиляции легких. Повышение вентиляции происходит в основном в результате увеличения дыхательного объема и в меньшей степе­ни — за счет возрастания частоты дыхания. При тяжелом метаболическом аци­дозе возможно развитие глубокого шумного ацидотического дыхания Куссмауля. Респираторная компенсация приводит к снижению парциального давления СО2 в крови и вследствие этого падает количество ионов Н⁺, способных выво­диться почками. Однако поскольку одновременно снижается количество иона бикарбоната в фильтрате, даже после полной реабсорбции бикарбоната, в про­свете канальцев остаются ионы Н+, секретируемые путем Na^T — Н⁺-обмена. Эти ионы выводятся с мочой вместе с соответствующими анионами нелетучих кислот, которые фильтруются в почках. Таким образом, первичный метаболичес­кий (нереспираторный) ацидоз компенсируется вторичным респираторным алка­лозом

№ 14

РН 7,33

Р_CO2 35 мм рт.ст.

SB 18 мэкв/л

ВВ 42 мэкв/л

BE -7 мэкв/л

NH4+ 45 мэкв/л

ТК 28 мэв/л

Лактат 12 мг%

Кетоновые тела 0.3 мг%

1. Определите тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР и каковы его последствия?

1. Компенсированный метаболический ацидоз. Незначительное снижение рН, снижение ВЕ, рСО2 в норме.

2. Сахарный диабет. Возможно развитие некомпенсированной формы заболевания, что приведёт к кетоацедатической коме.

№ 15

Р атм. O₂ 158 мм рт.ст.

Р_AO2 105 мм рт.ст.

Р_aO ₂ 96 мм рт.ст.

P_vO ₂ 18 мм рт. ст.

Р_aCO₂ 25 мм рт. ст.

Hb 150 г/л

S_aO₂ 98 %

S_VO₂ 25 %

МОД 10 л/мин

МОК 3,5 л/мин

1. Определите типы гипоксии.

2. Какие причины могли привести к ней?

3. Назовите возможные расстройства КОС при данных условиях и охарактеризуйте механизмы его компенсации.

1. Циркуляторная гипоксия.

2. Снижение давления при подъёме на высоту или в барокамере.

3. Компенсированный газовый алкалоз. Повышение ЧСС и МОД.

№ 16

Р атм. O₂ 158 мм рт.ст.

Р_AO2 105 мм рт.ст.

Р_aO ₂ 95 мм рт.ст.

P_vO ₂ 38 мм рт. ст.

Р_aCO₂ 40 мм рт. ст.

S_aO₂ 60 %

S_VO₂ 52 %

Hb 145 г/л

1. Определите типы гипоксии.

2. Назовите возможные ее причины.

3. Почему РаСO2 при данном типе гипоксии в данном диапазоне нормы?

1. Гемическая гипоксия. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшено.

2. Условия высокогория – для первой. Кровопотеря, гемолиз эритроцитов – для второй.

3. Не изменено сродство гемоглобина к углекислому газу.

№ 17

РН 7,43

Р_CO2 33 мм рт.ст.

SB 21 мэкв/л

ВВ 45 мэкв/л

BE -3 мэкв/л

Больному проводится операция с применением ИВЛ

1. Определить тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОС. Ответ обосновать

3. Охарактеризуйте механизмы компенсации при данном нарушении КОР.

1. Компенсированный газовый алкалоз.

2. Высокогорная дыхательная гипоксия, гипервентиляция лёгких, длительная усиленная ИВЛ

3. Компенсация. При респираторном алкалозе РСО; в крови сначала снижается, что приводит к уменьшению количества ионов Н⁺ и повышению рН крови. В результате количество Н⁺, способных секретироваться в канальцах, уменьша­ется. Это ведет к снижению реабсорбиии и увеличению экскреции НСО2, бла­годаря чему содержание в плазме бикарбоната и, следовательно, буферных ос­нований уменьшается (BE уменьшается — компенсация алкалоза). Развивается одна из смешанных форм нарушений КОС — первичный респираторный алка­лоз и вторичный нереспираторный ацидоз.

№ 18

РН 7,49

Р_CO2 38 мм рт. ст.

SB 29 мэкв/л

ВВ 50 мэкв/л

BE +6 мэкв/л

NH4+ 18 мэкв/л

ТК 10 мэкв/л

[С1-] 85 мэкв/л (норма 95-105 мэкв/л)

1. Определите тип нарушения КОС.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответ обосновать.

3. Каковы последствия данного расстройства КОР?

1. Некомпенсированный почечный выделительный алкалоз.

2. Гнойный перитонит, резкая потеря ионов хлора (перфорационная язва)

3. Гиповолемия, гипокалиемии, гипохлоремии.

№ 19

Р атм. O₂ 155 мм рт.ст.

Р_AO2 50 мм рт.ст.

Р_aO ₂ 40 мм рт.ст.

P_vO ₂ 15 мм рт. ст.

Р_aCO₂ 58 мм рт. ст.

S_aO₂ 75 %

S_VO₂ 20 %

МОД 3,5 л/мин

МОК 4,2 л/мин

PH 7,28

МК 30 мг%

ТК 68 мэкв/сутки

1. Определите типы гипоксии. Ответ обосновать.

1. Экзогенная гипобарическая гипоксия – снижение р. атм. О2, дыхательная гипоксия (РаСО2 – повышено), гипоксия циркуляторного типа (негазовый ацидоз)

№ 20

РН 7,24

Р_CO2 46 мм рт. ст.

SB 19 мэкв/л

ВВ 43 мэкв/л

BE -6.5 мэкв7л

ТК 48 мэкв/л

NH4+ 65 мэкв/л

У больной инфаркт миокарда левого желудочка.

1. Определите тип расстройств КОР. Ответ обоснуйте.

2. Какие нарушения в организме могли вызвать эти расстройства?

1. Смешанный некомпенсированный газовый + негазовый ацидоз.

2. Отёк лёгких, острую сердечную недостаточность.

№ 21

РН 7,25

Р_CO2 35 мм рт.ст.

SB 16,5 мэкв/л

ВВ 40 мэкв/л

BE -11 мэкв/л

ТК 8 мэкв/сут

NH₄⁺ 17 мэкв/л

[Na+] плазмы 128 мМ/л (норма - 135-145 мМ/л)

1. Определить тип нарушения КОС. Ответ обосновать.

2. Какие причины могут привести к данному расстройству КОС и каковы его последствия?

1. Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз. Понижение ТК крови на фоне ацидоза, гипонатиемия.

2. Различные заболевания почек, длительное применение диуретиков, гемолитическая анемия (нужно уточнение Ht и Hb)

№ 22

Р атм. O₂ 159 мм рт.ст.

Р_AO2 110 мм рт.ст.

Р_aO ₂ 80 мм рт.ст.

P_vO ₂ 20 мм рт. ст.

Р_aCO₂ 33 мм рт. ст.

S_aO₂ 91 %

S_VO₂ 35 %

Hb 135 г/л

МОД 9 л/мин

МОК 3 л/мин

PH 7,34

1. Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?

3. Приведите возможные значения КОР.

1. Дыхательная гипоксия. Артериальная и венозная гипоксемия, снижение SaO2, SvO2, ацидоз.

2. Снижение перфузии лёгких кровью, нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения.

3. рН 7,35, рСО2 – 52, SB – 22, BB – 45, BE - +2

№ 23

Р атм. 523 мм рт. ст.

Р_AO2 61 мм рт. ст.

Р_aO ₂ 51 мм рт. ст.

P_vO ₂ 23 мм рт. ст.

Р_aCO₂ 23 мм рт. ст.

S_aO₂ 81 %

S_VO₂ 45 %

Hb 150 г/л

МОД 9 л/мин

МОК 7,52 л/мин

PH 7,34

SB 20 экв/л

ТК 10 мэкв/л

NH4+ 15 мэкв/л

1. Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.

2. Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?

3. Определите тип нарушения КОР.

1. Гипобарическая гипоксия дыхательного типа. Понижение всех параметров. Кроме РаСО2.

2. Снижение перфузии лёгких кровью, нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения.

3. Компенсированный газовый ацидоз.

№ 24

ЦП = 0.94. Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных эритроцитов. Протозоиный тип гемограммы. Встречается при малярии, лейшманиозе.

№ 26

ЦП = 1,2. Гиперхромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижено содержание сегментоядерных и палочкоядерных эритроцитов, повышено количество лимфоцитов.

№ 27

ЦП=0,88. Номохромная гипорегенераторная нормобластическая анемия. Значительный тромбоцитоз. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. У пациента лейкоз: в крови присутствуют миелобласты и промиелоциты, возможно хронический миелолейкоз.

№ 28

ЦП=0,94. Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, метамиелоцитов. Хронический миелолейкоз.

№ 29

ЦП=0,61. Гипохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. Тромбоцитопения. Хронический миелолейкоз из-за присутствия в крови незрелых форм.

№ 30

ЦП=0.9. Номохромная нормобластическая регенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижено содержание моноцитов, эозинофилов, сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, повышено содержание лимфоцитов. Тромбоцитопения. Острый лимфобластный лейкоз.

№ 31

ЦП=0,9. Номохромная нормобластическая регенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижение эозинофилов сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Повышение лимфоцитов. Тромбоцитопения, повышение СОЭ. Инфекционно-воспалительное заболевание.

№ 32

ЦП=0,96. Номохромная нормобластическая арегенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижение лимфоцитов моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено: палочкоядерные нейтрофилы, миелоциты, метамиелоциты. Тромбоцитоз, лейкоцитоз.

№ 33

ЦП=0.90. Номохромная арегенераторная мегалобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Лейкемический провал. Острый миелобластный лейкоз.

№ 34

ЦП=0,90. Номохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Мелобластный лейкоз. В крови - незрелые формы миелоцитов - промиелоциты. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено кол-во лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов, повышено содержание п/я нейтрофилов, миелоциты, метамиелоциты.

№ 35

ЦП=0,60. Гипохромная арегенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдивиг влево, снижено содержание лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, повышено содержание п/я нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. Пневмония.

№ 36

ЦП=0,83 Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов. Повышено содержание п/я нейтрофилов, метамиелоцитов.

№ 37

ЦП=0,88 Номохромная регенераторная нормобластичская анемия. Снижение содержания лимфоцитов, мноцитов, эозинофилов, сегметоядерный и п/я нейтрофилов.

№ 38

ЦП=0,87 Номохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Снижено содержание лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание п/я нейтрофилов, моноцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Миелолейкоз - появление в крови промиелоцитов.

№ 39-46

ОТВЕТОВ НЕТ