
- •Общая часть!!!
- •Историческое развитие патологической анатомии в России
- •Историческое развитие зарубежной патологической анатомии (Морганьи, Лаэннек, Рокитанский, Вирхов, Ашофф, Маллюри, Бабеш)
- •Определение сущности болезни. Нозология и номенклатура болезни. Понятие о возрастной реактивности.
- •Понятия об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация.
- •Венозное полнокровие, его виды, изменение во внутренних органах.
- •Морфология острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение.
- •Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение.
- •Стаз: патогенез, морфология.
- •Определение, патогенез и морфология инфаркта
- •Морфологические особенности инфаркта головного мозга и легких.
- •Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды.
- •Кровотечения (кровоизлияние) их механизм и морфология, исходы и значения.
- •Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования.
- •Морфология тромба, исходы и значения тромбоза.
- •Эмболия: её виды, морфологическая характеристика
- •Тромбоэмболия лёгочной артерии, её морфология, исходы.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии: виды, морфоогия (болезнь Гоше, Нимана-Пика, Тей -Сакса)
- •Паренхиматозные углеводные дстрофии: виды, морфология. Нарушение обмена гликогена. Диабет. Гликогенозы (болезни Гирке, Помпе)
- •Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
- •Гиалиноз соединительной ткани
- •Местный гиалиноз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии: виды, морфология
- •Желтухи: виды, морфология, исходы.
- •Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, морфология.
- •Нарушение обмена кальция: виды, морфология.
- •Камнеобразование: механизм, причины, виды камней, морфология.
- •Экссудативное воспаление: виды, морфология, исходы.
- •Серозное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фибринозное воспаление: виды, причины, исходы.
- •Гнойное восполение: виды, причины, исходы
- •Иммуноморфология центральных и периферических органов иммунитета. Иммунологические процессы. Местные аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.
- •Определение понятия опухоли, отличия опухолевого роста от других видов роста. Опухолевый атипизм.
- •Внешний вид, строение и рост опухолей. Теории опухолевого роста.
- •Опухоли из эпителия: виды, морфология. Рак кожи: гистологическая характеристика, особенности течения базалиомы.
- •Метастазирование опухолей: виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухоли.
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей.
- •Частная патология. Вопросы №2
- •Ибс: этиология, патогенез, классификация.
- •Острая ишемическая болезнь сердца: морфология, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (ревматические): виды, общая характеристика, специфические особенности каждого из них.
- •Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы.
- •1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
- •Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины.
- •Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Стафилококковые пневмонии: особенности, морфология, исходы.
- •Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит.
- •Гипертония малого круга кровообращения (лёгочная гипертензия, первичная и вторичная). Патогенез, морфологическая характеристика изменений лёгких и сердца.
- •Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •Рак пищевода: классификация, морфологические признаки.
- •Опухоли кишечника: предопухолевые состояния, морфология, исходы.
- •Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения.
- •Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов.
- •Этиологическая классификация цирроза печени
- •Исходы и осложнения циррозов печени. Морфология портальной гипертензии. Причины смерти при циррозах.
- •Панкреатит: этиология, виды, морфология, осложнения.
- •Классификация нефропатий. Первичный и вторичный нефропатический синдром.
- •Классификация гломерулопатий. Амилоидоз почки: этиология, морфология, исходы, осложнения.
- •Классификация тубулопатий. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, морфология, осложнения.
- •Классификация по локализации дефекта
- •Классификация по ведущему синдрому
- •Уремия: этиология, морфология.
- •Почечно-каменная болезнь: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.
- •Надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, причины смерти при Аддисоновой болезни.
- •Гестозы беременных. Эклампсия: патогенез, морфология, причины смерти.
- •Пузырный занос. Хорионэпителиома. Плацентарный полип. Родовая инфекция матки.
- •Внематочная беременность: виды, этиология, исходы, осложнения.
- •Рак тела и шейки матки: предраковые состояния, морфология, осложнения.
- •Инфекционные болезни. Вопросы №3
- •Дизентерия: этиология, патогенез, морфология.
- •Дизентерия: осложнения, атипичные формы, исходы.
- •Амёбная дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Сальмонеллёзы: виды, этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Холера: формы, осложнения, исходы.
- •Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти.
- •Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения.
- •Эпидемиологический сыпной тиф: особенности инфекции, значение.
- •Бруцеллёз: этиология, патогенез, исходы.
- •Эхинококкоз. Клонорхоз. Описторхоз. Патогенез, патанатомия, причина смерти.
- •Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •Коклюш: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Ветряная оспа: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
- •Дифтерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Скарлатина: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения первого и второги периодов заболевания, исходы.
- •Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы.
- •Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Туляремия: этиология, патогенез, морфология.
- •Туберкулёз: этиология, патогенез, классификация.
- •Грибковые инфекции: кандидамикозы, актиномикозы их патологическая анатомия.
- •Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •Внутриутробная torch –инфекция: цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Перинатальная патология. Асфиксия новорожденного, асфиксия плода, пневмопатии. Этиология, патогенез, патоморфология.
Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования.
Тромбоз– прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы, влияющие на тромбообразование:
повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;
изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;
изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.
Причины тромбоза:
Болезни сердечно-сосудистой системы
Злокачественные опухоли
Инфекции
Послеоперационный период
Механизмы тромбообразования:
Свертывание крови – коагуляция
Склеивание тромбоцитов – агрегация
Склеивание эритроцитов – агглютинация
Осаждение белков плазмы – преципитация
ВИДЫ: Артериальный тромбоз: тромбы в артериях образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), при атеросклерозе. Наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.
Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.
Венозный тромбоз:
Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.
Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких имеет важное значение, тромбы которые слабо прикреплены к стенке сосуда и легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).
Морфология тромба, исходы и значения тромбоза.
Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждени, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью.
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
белый тромб;
красный тромб;
смешанный тромб;
гиалиновый тромб.
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:
головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;
тело (собственно смешанный тромб);
хвост (имеет строение красного тромба).
Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия.
Гиалиновый тромб. Состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).
По отношению к просвету сосуда различают:
пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).
Исход тромбоза
Лизис тромба (фибринолиз), приводит к полному разрушению тромба.
Петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).
Септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.
Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом.
Положительное значение тромбоза, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.
В большинстве случаев тромбоз – явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.