16. Морфологические особенности инфаркта головного мозга и легких.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

В легких чаще образуется геморрагический инфаркт. Он отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, обнаруживается тромбированная ветвь легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

17. Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды.

Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ. Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат. Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки, в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита, в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи – вается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках— интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это (дегидратация), или эксикоза сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.