139. Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы.

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis). Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки. Распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, вызывает гнойный менингит. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.

Осложнения при менингококковой инфекцией

Хронические головные боли;

Потеря памяти;

Проблемы с концентрацией внимания;

Неадекватное поведение;

Нарушения настроения;

Проблемы со зрением;

Глухота;

Снижение интеллектуальных способностей;

Эпилепсия;

Паралич – утрата движений каких-либо участков тела.

Осложнения при менингококкемии

На месте бывших кровоизлияний на коже образуются рубцы.

В связи с нарушением свертываемости в сосудах многих органов, образуются тромбы, что может привести к развитию гангрены и последующей ампутации пальцев на руках или ногах, а иногда и всей конечности.

Печеночная или почечная недостаточность.

Синдром хронической усталости.

140. Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.

Эпидемический паротит (свинка) - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.

Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует.

141. Туляремия: этиология, патогенез, морфология.

Туляремия – типичный зооноз, является природноочаговым инфекционным заболеванием, протекающим с явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием специфических лимфаденитов, реже – без выраженных нарушений. Возбудитель – Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Этиология. Возбудитель туляремии – короткая грамотрицательная неподвижная бактерия, не имеющая капсулы и не образующая спор. Человек заражается туляремией при проникновении возбудителя через пораженную или здоровую кожу, слизистые оболочки, при укусе насекомого, через легкие или желудочно-кишечный тракт. Через 48–72 ч в месте проникновения бактерий на коже появляется эритематозное, пятнисто-папулезное образование. При ингаляционном пути заражения развивается бронхопневмония, реже долевая пневмония. Воспалительные изменения локализуются в местах оседания бактерий, сопровождаются некрозом стенок альвеол. В некоторых случаях после ингаляционного заражения может возникнуть бронхита.

Бубонная форма. Первичный бубон формируется на 2— 3-й сутки болезни. Чаще наблюдают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны. Лимфатический узел мало болезнен, имеет чёткие контуры. При нагноении обычно на 2—4-й неделе бубон вскрывается с образованием свища. Возможно склерозирование или рассасывание бубона без нагноения. Могут образовываться вторичные бубоны.

Язвенно-бубонная форма развивается при трансмиссивной передаче возбудителя. В месте укуса насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву. В это же время формируется регионарный бубон.

Ангинозно-бубонную форму наблюдают при алиментарном пути заражения. Начиная с 4—5-х сут наблюдают чаще одностороннюю ангину (катаральную, дифтеритическую, некротическую) и формирование подчелюстного бубона.

Глазо-бубонная форма — развитие одностороннего кератоконъюнктивита; бубон формируется в подчелюстной или околоушной области.

Абдоминальная форма: характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Иногда можно пропальпировать увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Лёгочная форма протекает с симптомами бронхита или пневмонии. При рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение лимфатических узлов средостения.

Генерализованная форма: характерно тяжёлое тифоподобное или септическое течение при отсутствии первичного очага поражения и регионарного лимфаденита. Возможные осложнения — вторичная туляремийная пневмония, образование каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.