125. Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения.

Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов.

Затяжной септический эндокардит характеризуется наличием язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, имеющими полипозный вид- на клапанах. Вначале возникают дистрофические изменения затем воспалительные реакции. Изменения миокарда характеризуются токсической дегенерацией мышечных волокон с множественными мелкими некрозами. Отмечаются изменения сосудистой системы, страдают стенки капилляров и мелких артерий, что приводит к нарушению проницаемости, разрывам, появлению кровоизлияний. Поражение почек может проявляться развитием очагового или диффузного нефрита, инфарктами, реже амилоидоз. В селезенке обнаруживаются инфаркты. Отмечаются значительные дистрофические изменения в печени с последующим развитием фиброза, изъязвления слизистой оболочки желудка и кишечника.

Причины смерти, осложнения: тромбоз и эмболия, прогрессирование поражения почек с выраженной гипертонической реакцией.

126. Эпидемиологический сыпной тиф: особенности инфекции, значение.

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка;) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехии - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи.

127. Бруцеллёз: этиология, патогенез, исходы.

Виды: род бруцелл- Br.melitensis (возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота), Br.abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота) и Br. suis (возбудитель бруцеллеза свиней).

Проникшие в кишечник бруцеллы внедряются в забрюшинные и мезентериальные лимфатические узлы и размножаются там. В конце инкубационного периода (от 6 до 30 дней, чаще около 18 дней) бруцеллы проникают в кровь. Вторичные очаги размножения бруцелл возникают в лимфатических узлах, костном мозге, печени и селезенке, откуда возбудители повторно поступают в кровь. Для бруцеллеза характерно поражение многих органов и систем, но особенно часто поражаются суставы, связки, синовиальные оболочки.

Летальные исходы при бруцеллезе наблюдаются крайне редко. Заболевание часто приводит к частичной потере трудоспособности в результате периодических обострений, а также в случаях возникновения резидуальных явлений (ограничение подвижности суставов, изменения позвоночника). После миелитов и менингоэнцефалитов могут быть значительные нарушения трудоспособности.

128. Вирусный гепатит (болезнь Боткина): этиология, формы, морфология, осложнения, исходы.

Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С. П. Боткина (болезнь Боткина).

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса;

3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.

Клинико-морфологическ и е формы вирусного гепатита:

1) острую циклическую (желтушную);

2) безжелтушную;

3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную);

4) холестатическую;

5) хроническую.

Характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некроза в центральных отделах долек.

Болезни Боткина заканчивается полным выздоровлением. Формируется стойкий пожизненный иммунитет, большинство людей не может заболеть вирусным гепатитом А второй раз. В хроническую форму вирусный гепатит А не переходит.

Отрицательными последствиями болезни Боткина могут стать развитие фиброза печени, сохранение астеновегетативного синдрома (хроническая повышенная слабость и утомляемость) после выздоровления и манифестации синдрома Жильбера(пигментный гепатоз, гипербилирубинемия).