122. Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти.

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы.

Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae.

Патогенез : Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, - первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы - вторичные бубоны. Попадая возбудитель в кровь (септицемия) формируются септикопиемические очаги во внутренних органах. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.

123. Сепсис: определение, этиология, патогенез, классификация. Пупочный сепсис.

Сепсис – это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции.

Сепсис полиэтиологичен - могут вызывать разные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов).

Общая гнойная инфекция развивается у ослабленных больных в результате нарушения гуморальных и клеточных барьеров и проникновения микроорганизмов в кровоток.

Пупочный сепсис - самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосудов, реже - омфалит (воспаление пупочной ямки).

I. Генез:

первичный;

вторичный (в результате иммунодефицитного состояния).

II. Микроб-возбудитель:

стафилококк;

стрептококк;

кишечная палочка;

палочка синегнойная и др.;

смешанная инфекция;

другие инфекционные факторы.

III. Входные ворота:

пупочная рана;

рана;

кожа;

пищевой тракт;

среднее ухо;

криптогенный сепсис и др.

IV. Течение заболевания:

молниеносное;

острое;

подострое;

затяжное;

хроническое.

V. Период болезни:

начальный;

разгар заболевания;

репарации;

дистрофический.

124. Сепсис: клинико-анатомические формы, морфология, осложнения, причины смерти.

Клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов и систем.

Гемодинамические и дыхательные осложнения. Септический шок- является причиной смерти.

Почечные осложнения: гломерулонефрит , интерстициальный нефрит , кортикальный некроз почек , почечная недостаточность. Нарушения свертывания крови. Тромбоцитопения. Неврологические осложнения- полинейропатия .